Меню Рубрики

Воспаления после инфекционных заболеваний

Рассматриваем общее понятие воспаления и инфекции.

Воспаление — это иммунологический ответ организма на повреждение тканей, вызванное инвазией инородных тел, микроорганизмов или вредных химических веществ. Это вторжение может быть результатом:

  • травмы;
  • физических агентов (например, экстремальные температуры, излучение)
  • химических агентов (например, яды, яды);
  • аллергенов;
  • продуцирующих болезни, или патогенных организмов (например, бактерии, вирусы, грибы).

Воспаление возникает, когда микроорганизмы проникают в организм, скорее всего, через отверстие в коже. Насколько хорошо организм реагирует на воспаление, зависит от:

  • общего состояния здоровья,
  • питания;
  • возраста человека;
  • тканевых факторов;
  • типа физического раздражителя.

Воспаление может быть острым или хроническим. В его острой фазе появляются покраснение, отек, боль, жара и, возможно, даже потеря функции. На участке травмы имеется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются лейкоцитами (WBC), которые обладают ядром, состоящим из 200 или более долей или частей. Примеры острого воспаления включают укусы насекомых, умеренные ожоги и незначительные ссадины и порезы. Воспламенение может сохраняться, распространяться на соседнюю или удаленную ткань и становиться хроническим. При хроническом воспалении наблюдается увеличение количества лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток.

Когда микроорганизмы проникают в организм, они выделяют токсин, который заставляет капилляры хозяина становиться проницаемыми и позволять доступ к WBC — следовательно, покраснение, набухание, тепло и боль. Факторы, которые помогают в борьбе с воспалительным ответом, включают местное применение пакетов льда, адекватную гидратацию и питание, отдых и хорошее кровоснабжение. NSAIDs, такие как ибупрофен (например, Aleve, Advil), полезны при лечении воспаления.

Воспаление является полезным биологическим ответом в большинстве случаев; Однако, если он становится хроническим, воспаление может быть изнурительным, как в случае с ревматоидным артритом. Какова бы ни была причина воспаления, это защитный ответ организма.

Инфекция — это вторжение и размножение патогенных или болезнетворных микроорганизмов в организме. Большинство микроорганизмов в организме непатогенны и часто необходимы для поддержания гомеостаза, состояния стабильности, которое организм пытается поддерживать, даже если он подвергается постоянному изменению внешних сил. Когда присутствует один или несколько необходимых факторов в инфекционном процессе, микроорганизм может стать потенциальным возбудителем. Люди, а также животные служат хозяевами организмов. Хозяин не обязательно должен быть «больным» или «больным», а просто служит резервуаром для микроорганизмов. Передача может быть вызвана кашлем или чиханием хозяина, касаясь того, что заражено зараженным хозяином, или путем прямого контакта с микроорганизмом. Если принимающий хозяин не восприимчив, то у микроорганизма мало шансов стать патогенным. Однако восприимчивый хозяин может иметь низкую резистентность или обеспечивать микроорганизм необычным способом проникновения, таким как открытая рана.

Всякий раз, когда патогенный микроорганизм находит подходящую среду для роста у соответствующего хозяина, может возникнуть заболевание. Факторы роста для микроорганизмов изменяются и включают наличие или отсутствие кислорода, готовый источник пищи, оптимальную температуру, влажность и темноту.

Наиболее распространенные микроорганизмы, вызывающие болезнь, можно классифицировать как грибы, простейшие, вирусы, бактерии и паразиты.

Эта группа включает дрожжи и плесени, которые могут присутствовать в почве, воздухе и воде. Только несколько видов вызывают заболевание. Грибковые заболевания, называемые микозами, обычно развиваются медленно, устойчивы к лечению и редко смертельны. Более распространенные микозы включают гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и молочницу; Tinea corporis или стригущий лишай; опоясывающий лишай.

Эти одноклеточные организмы обладают сходными с животными характеристиками. Малярия (ICD-10: B50.9 или B50.8), амебная дизентерия (ICD-10: A06.0) и африканская сонная болезнь (ICD-10: B56.9) являются примерами простейших заболеваний. Trichomonas vaginalis является протозоном, который вызывает трихомониаз или вагинит, заболевание, довольно распространенное среди женщин.

Это самые маленькие микроорганизмы, видимые только с помощью электронной микроскопии. Рисунок иллюстрирует распространенные вирусы и сравнивает размер трех вирусов с размером бациллы Escherichia coli. Вирусы не зависят от клеток-хозяев, их трудно выделить, и мало кто реагирует на лекарственную терапию. Вирусы могут оставаться бездействующими в хосте в течение длительного времени, прежде чем стать активными. Вирусные инфекции включают простуду, вирус Западного Нила, кори, эпидемический паротит, бешенство (ICD-10: A82.9), ветряную оспу, герпесвирусы, полиомиелит, гепатит, грипп и некоторые виды пневмонии и энцефалита.

Существует много разновидностей этих одноклеточных организмов. Большинство из них являются непатогенными и полезными. Бактерии, включая те, которые вызывают заболевание, классифицируются по их форме.

  • Бациллы — это стержнеобразные бактерии. Заболевания, вызванные бациллами, включают туберкулез, коклюш, столбняк, брюшной тиф и дифтерию.
  • Спирилла — это спиральные бактерии. Заболевания, вызванные спириллами, включают сифилис и холеру (ICD-10: A00.0).
  • Кокки — это точечные бактерии. Заболевания, вызванные кокками, включают гонорею, менингит, тонзиллит (ICD-10: J03.90), бактериальную пневмонию, кипения (ICD-10: L02), скарлатину (ICD-10: A38.9), боль в горле (ICD-10 : J02.9), и некоторые инфекции кожи и мочевыводящих путей.

Это группа организмов, требующих хозяина, которые включают внешние и внутренние паразиты. Внешние паразиты включают вши и клещи (насекомые). Гельминты (ICD-10: B83.9) представляют собой червеобразные внутренние паразиты, которые обычно передаются от человека к человеку через фекальное загрязнение пищи, воды или почвы. Три класса гельминтов могут заражать людей:

  1. Острицы (ICD-10: B80) являются наиболее распространенной инфекцией червя в Соединенных Штатах. Они выглядят как маленькие нити размером с основной продукт и часто живут в толстой кишке и прямой кишке. Во время сна человека женские острицы оставляют кишечник через анус, чтобы отложить яйца на окружающую ткань кожи, вызывая зуд и беспокойство.
  2. Солитеры (ICD-10: B68) являются длинными и узкими, как указывает их название, и они зависят от двух хозяев, одного человека и одного животного, от развития яйца до личинки для взрослых. Самый простой способ запомнить их имена — это имя животного, которое действует как второй хозяин: говяжий ленточный червь (ICD-10: B68.1), свиной ленточный червь (ICD-10: B68.0), ленточный червь (ICD- 10: B70.0) и собачий ленточный червь (ICD-10: B71.8 или B71.1). Кишечная инфекция возникает при употреблении сырого или зараженного мяса или рыбы.
  3. Трематоды (ICD-10: B66.0) представляют собой небольшие листовидные, плоские, несегментированные черви. Инфекция трематодов происходит от употребления в пищу сырой рыбы, растений или животных из зараженной воды.

источник

Составители: Ковалевский А.М. , Романцов М.Г
Центральный НИИ стоматологии (И.В.Безрукова) Московский государственный медико-стоматологический университет (Барер Г.М., Постнова Н.В.)
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П.Павлова (М.М.Соловьев, А.И.Яременко)
Саратовский государственный медицинский университет (Соболева Л.А., Лепилин А.В., Зайцева Е.М.)
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ (Платонов Ю.Е., Александров А.А.)
Российская Военно-медицинская академия (Ковалевский М.А.)

В рекомендациях по применению линимента циклоферона обобщен опыт использования первого индуктора интерферона для местного применения в стоматологии с целью лечения воспалительных заболеваний пародонта, вирусных инфекций полости рта и челюстно-лицевой области.

При составлении практических рекомендаций использованы материалы по многоцентровому клиническому исследованию оценки эффективности применения линимента циклоферона при инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.

Рекомендации ориентированы врачам стоматологам, студентам медицинских вузов, клиническим ординаторам и аспирантам.

ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНА. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Индукторы интерферона относятся к группе противовирусных средств, которая включает химиопрепараты, иммуномодуляторы и интерфероны. Эти препараты (индукторы интерферона), обеспечивая реакции естественного (врожденного) иммунитета представляют собой весьма разнообразное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование интерферонов. Такой способ применения лекарственных средств назван «эндогенной интерферонизацией». В результате многолетнего целенаправленного скрининга среди высоко- и низкомолекулярных соединений природного и синтетического происхождения, выявлен перспективный индуктор интерферона — циклоферон, имеющий высокий химиотерапевтический индекс и пригоден для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных заболеваний. Препарат выпуcкается в трех лекарственных формах: инъекционный раствор, таблетированная форма и линимент циклоферона – наружное средство.

Препараты циклоферона обеспечивают эффективное лечение вирусных инфекций (ВИЧ-инфекция, герпес, папилломатоз, гепатиты, цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз, грипп и респираторные инфекции, а также широко используются как средство профилактики гнойно-септических осложнений, при лечении хламидиоза, нейроинфекций, кишечных инфекций).

Индукторы ИФН обладают универсально широким диапазоном антивирусной активности, (этиотропный эффект) и выраженным иммуномодулирующим действием, стимулируют пролиферацию и дифференцировку клеток костного мозга, используя механизмы врожденного и адаптивного иммунитета. Индуцируют синтез смеси альфа, бета, гамма- интерферонов в разных пропорциях. Они хорошо сочетаются с другими индукторами, интерферонами разных типов, иммуномодуляторами и химиотерапевтическими средствами. Комбинированное их введение с другими препаратами часто приводит к синергидному эффекту. Все индукторы, за исключением имиквимода (компания Мinnesota Mining and Manufacturing Co) созданы отечественными учеными. Активность индукторов практически аналогична активности интерферонов, но они ( индукторы) имеют свои «точки приложения» в иммунной системе, способные вызывать синтез интерферонов.

Преимущества индукторов интерферона

  • в отличие от наиболее широко используемых в настоящее время рекомбинантных интерферонов они не обладают антигенностью ;
  • синтез ИФН при введении индукторов сбалансирован и контролируется организмом, что предотвращает побочные эффекты, наблюдаемые при передозировке ИФН; даже однократное введение индукторов приводит к длительной продукции ИФН в терапевтических доза.
  • индукторы интерферона обладают уникальной способностью «включать» синтез интерферона в определенных популяциях клеток и органов, что имеет определенные преимущества перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерферонами.

Для правильного использования индукторов интерферона, когда их биологические эффекты выявляются наиболее полно, необходимо знать:

  • какие клетки продуцируют интерферон в ответ на введение индуктора,
  • какой тип интерферона индуцируется в органах-мишенях.

Клинически наиболее перспективным среди индукторов интерферона оказался препарат циклоферон (метилглюкамина акридонацетат), который к настоящему времени наиболее детально изучен 1 . К достоинствам циклоферона следует отнести их низкую токсичность, широкий спектр биологической активности и иммуномодулирующие эффекты, а также хорошую растворимость в биологических жидкостях и способность легко выводится из организма. Для этого препарата характерен ряд свойств далеко выходящих за рамки простой индукции интерферона, что в значительной степени, объясняет необычный диапазон его клинической активности.
1 За разработку и внедрение препарата в клиническую практику авторский коллектив удостоен премии Правительства РФ в области науки.

Продукция интерферонов под воздействием циклоферона in vivo обусловлена наличием чувствительных клеточных систем, способных синтезировать интерферон в ответ на индуктор. Синтез интерферона подвержен регуляции: вслед за индукцией и продукцией происходит быстрое включение синтеза ИФН, которое влечет за собой фазу рефрактерности — гипореактивности, которая при повторном введении гомологичного индуктора выражается в подавлении (угнетении) способности клеток синтезировать интерферон, что сопровождается накоплением репрессора трансляции, осуществляющего контроль синтеза ИФН. Синтезированный репрессор инактивирует мРНК интерферона, вызывая в клетках состояние гипореактивности к повторной индукции интерферона гомологичным индуктором. Накопление мРНК репрессора несколько опережает аккумуляцию мРНК интерферона. Это происходит потому, что репрессору необходимо определенное время, чтобы синтезироваться и осуществить свои контрольно-регуляторные функции. Механизм действия репрессора трансляции отличен от действия интерферонов. Репрессор продукции интерферонов не обладает антивирусной активностью, он связывает мРНК интерферона, не влияет на антивирусный эффект интерферона. С другой стороны, репрессор, подобно интерферону, обладает видовой специфичностью, что подтверждается тем, что синтез интерферона не осуществляется, если мРНК интерферона транслируется в гомологичных гипореактивных клетках. Введение мРНК в гипореактивные клетки стимулирует полноценный синтез интерферона.

Взаимодействие клеток иммунной системы при индукции ИФН in vivo приводит к выделению клетками цитокинов, усиливая, либо подавляя процесс синтеза.

Воздействие на любое звено «цитокиновой сети» приводит в движение всю систему и сказывается на других ее звеньях. Дефекты цитокиновой цепи связаны, как правило, с негативным влиянием Th1 и Th2 на активацию противоположной субпопуляции (реципрокное отношение), что имеет место при целом ряде инфекционных заболеваний, связанных с персистенцией вируса. Именно Т-клеточный ответ, активируемый при действии циклоферона играет центральную роль в элиминации вируса.

Преимущественное участие цитокинов, продуцируемых Th2 клетками, ассоциируется с вирусной персистенцией и хронизацией процесса, а Th1 – с элиминацией возбудителя.

Первый индуктор интерферона ЛИНИМЕНТ ЦИКЛОФЕРОНА препарат для местного применения

Линимент циклоферона — лекарственное средство для местного применения ( современный индуктор интерферона и иммунокорректор циклоферон). Это комбинированный препарат, в виде смешанной N-метилглюкаминовой соли акридоновой кислоты, являющейся активным компонентом препарата.

В качестве носителя использован пропиленгиколь Е 1520, разрешен к применению в пищевой, фармацевтической и косметической промышленности. Обладает противомикробными свойствами, является проводником активных веществ через слизистую и кожу. Канцерогенных свойств не проявляет, выводится из организма в неизменном виде. В качестве консерванта использован бензалкония хлорид. Высоко активен в отношении грамположительных бактерий, умеренно активен в отношении грамотрицательных бактерий, спор и грибов.

Циклоферон обладает широким спектром биологической активности – противовирусной, иммуномодулирующей, противовоспалительной в результате прямого и опосредованного иммунотропных эффектов его воздействия. Препарат полифункционален, влияет на неспецифический иммунитет (синтез активных форм кислорода фагоцитами, повышение уровня НК-клеток ), способствуя завершенному фагоцитозу с элиминацией захваченных возбудителей). Циклоферон способен индуцировать не только повышенную экспрессию ИЛ-12, но и переключать Th0 c cинтеза Th2-цитокинов на Th1. Отмечается стимуляция синтеза ИФН-гамма под влиянием циклоферона, обеспечивая полноценный иммунный ответ.Под влиянием циклоферона появляются так называемые «ДИ-частицы» (дефектинтерферирующие вирусные частицы), их накопление приводит к самоограничению инфекции, с сохранением цитокин и интерферон-индуцирующих свойств, стимулируя неспецифический иммунный ответ. Выраженный противовирусный эффект циклоферона обусловлен нарушением репродуктивного цикла вирусов под влиянием индуцированного эндогенного интерферона.

Высокая эффективность циклоферона, проявляющаяся как при общем, так и при местном его применении, открывает широкие возможности его использования в форме линимента для лечения ряда инфекционно-воспалительных стоматологических заболеваний.

Болезни пародонта

В отечественной стоматологической практике на заседании президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологов (2001) принята классификация болезней пародонта (гингивит, пародонтоз, периодонтит).

Роль микрофлоры в возникновении и течении болезней пародонта

Главную роль среди местных причинных факторов играет микробная инвазия. Полость рта заселена почти 300 видами микроорганизмов. В нормальных условиях они сосуществуют в сбалансированной экосистеме. При нарушении равновесия начинают преобладать определенные виды, способные вызывать те или иные патологические изменения. Инициирующее звено патогенеза – образование бактериальной бляшки. Пренебрежение гигиеной полости рта приводит к накоплению бактерий на зубах. Уже через 4 часа обнаруживается 10 3 -10 4 бактерий на 1 мм 2 зубной поверхности. Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются благоприятные условия для роста бактерий с изменением состава микрофлоры.

Читайте также:  Воспаление тройничного нерва кормящим мамам

Фазы формирования зубного налета

Первая фаза (до 4-х часов после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки.

Вторая фаза (4-5 сутки) появляется значительное количество грамположительных нитевидных форм и жгутиковых микроорганизмов.

Третья фаза – наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактериоидов, спирилл, спирохет. Культивирование бактерий из пораженных участков показывает увеличение количества облигатных анаэробов, особенно из группы бактериоидов и извитых форм, по сравнению с факультативными анаэробами.

Формирование периодонтальных карманов

Означает появление принципиально новых обширных участков со свойствами, способствующими бактериальной колонизации. Микробная бляшка растет не только в апикальном направлении, но и латерально распространяясь в нижележащие области, где волокна периодонта « врезаны» в поверхность корня зуба. Микробные скопления на зубах минерализуется фосфатами кальция, формируя зубной камень, который обеспечивает условия для микробной ретенции на зубах и в периодонтальных карманах.

Гингивит — экссудативное или эксудативно-пролиферативное воспаление десны. Воспаление обусловлено неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, но протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах периодонта. Ранний пубертат, беременность, пожилой возраст – периоды повышенного риска гингивита. Основной причинный фактор гингивита – инфекция, дополнительный — иммунопатологические реакции и ускоренная гибель эпителия десны без адекватной регенерации. Формы гингивита – катаральная, язвенная, гипертрофическая. Течение –острое, хроническое , рецидивирующее. Фазы процесса – обострение, ремиссия. Распространенность – локализованный процесс, генерализованный процесс.

При объективном исследовании обнаруживается отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков при надавливании у их основания, наличие зубных отложений. Характерно поражение межзубной и маргинальной десны. Патоморфологически наблюдается отек, набухание клеток, нарушение процесса ороговения эпителия, лимфоцитарно-плазмацитарная инфильтрация, воспалительная сосудистая реакция.

Гипертрофический гингивит

Клинически характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотны на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо, зависят от гигиенического состояния полости рта.

Язвенный гингивит гнилостный запах изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, кровоточивость десен. Отмечается генерализованное изъязвление десневого кармана с усеченностью вершин сосочков. Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость. Характерно отложение зубного камня и налета. Из-за действия медиаторов воспаления повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляется головная боль, разбитость, бессонница, потеря аппетита, расстройство пищеварения, артралгия и миалгия.

Пародонтоз – представляет собой дегенеративный процесс, распространяющийся на все структуры периодонта (периодонтальную связку, цемент, костную ткань, альвеолы, десну). Течение хроническое, по тяжести заболевания выделяют – легкую, среднюю и тяжелую, что зависит от степени обнажения корней зубов (соответственно до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Основным клиническим симптомом пародонтита является наличие зубодесневого кармана (в результате нарушения зубодесневого прикрепления), с прогрессирующей деструкцией всех тканей пародонта, что приводит к их подвижности, а затем и потере зуба.

Среди патологии пародонта устойчиво доминируют воспалительные заболевания, распространенность которых составляет 100%, причем в старшей возрастной группе преобладает пародонтит, а в средней – гингивит. Основным фактором воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) является бактериальная микрофлора зубной бляшки, ведущее значение имеют анаэробные микроорганизмы (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsthus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и некоторые другие).. Воспалительные изменения в тканях пародонта при гингивите считаются обратимыми, при пародонтите же воспалительный процесс переходит на качественно новую ступень и характеризуется на органном уровне развитием стойких морфофункциональных нарушений, а на уровне организма – формированием очага одонтогенной инфекции и сенсибилизации.

Развитие пародонтита происходит при воздействии на пародонт местных факторов – плохой гигиены полости рта, аномалий положения зубов, зубных рядов и прикрепления уздечек губ, ятрогенных воздействий, а также общих факторов – таких, как заболевания желудочно-кишечного тракта, гормональные нарушения и т.п. Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) сопровождаются иммунными нарушениями.

Л.Ю.Орехова (1997) выявила при ВЗП снижение супрессорной функции лимфоцитов, приводящее к нарастанию общей активности всей популяции лимфоцитов организма, усилению продукции лимфоцитов, активации естественных киллеров и цитотоксических CD8+–лимфоцитов, что способствует развитию деструктивных и аутоиммунных процессов. Зафиксирована высокая частота обнаружения в крови десневого антигена, антител и клеточной сенсибилизации к нему. Установлены нарушения цитокиновой регуляции воспалительного процесса при пародонтите: повышение уровня интерферона – гамма (ИФН – гамма), являющегося важным звеном в регуляции иммунных процессов.

Общепринятые методы лечения пародонтита (профессиональная гигиена полости рта, местное медикаментозное, хирургическое и ортопедическое лечение), приводящие к нормализации или значительному улучшению многих клинических и лабораторных показателей, не способны нормализовать содержание ИФН – гамма, а достигнутая реабилитация больного оказывается неполноценной, что создает предпосылки к сокращению достигнутой ремиссии заболевания вследствие возникновения рецидива воспалительного процесса.

Результаты многоцентрового клинического исследования эффективности циклоферона 5% линимента при пародонтите

Центральный НИИ стоматологии (И.В.Безрукова) Московский государственный медико-стоматологический университет (Барер Г.М., Постнова Н.В.)
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.И.П.Павлова (М.М.Соловьев, А.И.Яременко)
Саратовский государственный медицинский университет (Соболева Л.А., Лепилин А.В., Зайцева Е.М.)
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ (Платонов Ю.Е., Александров А.А.)
Российская Военно-медицинская академия (Ковалевский М.А.)

Применение 5% линимента циклоферона у больных хроническим пародонтитом позволило добиться клинической эффективности в 87.8% случаев (80-93%), против 50% при использовании стандартной базовой терапии. Лабораторная эффективность применения препарата составила 77.6% (от 65.5 до 89.7%). Комплексное лечение хронического пародонтита с применением 5% линимента циклоферона в 83.3% случаев обеспечивает ремиссию заболевания до 1-го года, что на 23% выше, чем в группах больных, получавших базовую терапию, и на 10% выше при лечении тактивином. Местное применение линимента способствует снижению частоты встречаемости маркеров пародонтопатогенных микроорганизмов. Линимент при пародонтите повышает микроциркуляцию, увеличивает вазомоторные колебания в обеспечении десны кровью и снижает внутрисосудистое сопротивление (по данным лазерной доплеровской флоуметрии).

В результате проведения многоцентрового плацебо-контролируемого исследования эффективности применения линимента 5% циклоферона при пародонтите выявлено значительное повышение уровня содержания ИФН – гамма в жидкости десневых карманов, которые приближались к показателям практически здоровых людей. При этом нормализовались уровни ИЛ-4, ИЛ-8, а также секреторного IgA, закономерно отмечалась положительная динамика клинического течения заболевания. Учитывая, что циклоферон является иммунокорректором смешанного типа (Th1/Th2) иммунного ответа, можно рекомендовать применение линимента 5% циклоферона на любом этапе лечения – как в период предоперационной подготовки, так и на этапах реабилитации и поддерживающего лечения.

Ввиду местного применения препарата возможно его назначение пациентам без иммунологического обследования (в отличие от иммуномодуляторов общего действия), что имеет важное значение для практики врачей-пародонтологов.

Рекомендуется линимент 5% циклоферона при воспалительных заболеваниях пародонта применять местно:

Первая схема в виде аппликаций на десну пропитанных им ватных турунд на 20 минут до 4 раз в сутки с интервалом 5-7 часов в течение 14 дней.

Вторая схема при лечении врач-стоматолог вводит препарат в пародонтальные карманы и в виде аппликаций (3-4 раза в сутки) на десну по 15 минут ежедневно в течение 14 дней.

На один сеанс аппликации целесообразно расходовать до 1/3 содержимого тубы линимента.

Лечение может проводиться как в условиях стоматологического кабинета, так и по назначению врача осуществляться пациентом самостоятельно, в домашних условиях.

Необходимо подчеркнуть целесообразность использования линимента 5% циклоферона для профилактики и лечения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с переломами нижней челюсти в период иммобилизации отломков назубными шинами.

В это время механическое раздражение тканей пародонта проволочными лигатурами и невозможность осуществления полноценной гигиены полости создают условия для развития (или обострения имеющихся) ВЗП. Рекомендуется после полоскания (ирригации) полости рта раствором антисептика проводить смазывание доступных участков десневого края линиментом 5% циклоферона 3–5 раз в день в течение 14–15 суток

В результате снижается уровень воспаления тканей пародонта и улучшается гигиеническое состояние полости рта (Ковалевский А.М., 2005).

Периодонтит – характеризуется кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, гиперстезией шеек зубов, гнойными выделениями из зубодесневого кармана.

Инфекционный периодонтит занимает первое место в ряду причин потери зубов во всех возрастных группах. Чаще всего различные формы инфекционного периодонтита возникают как осложнение кариозного процесса, когда кариес и воспаление пульпы остаются без лечения, а микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности и распада пульпы попадают в периодонт через верхушечное отверстие канала корня зуба. Микрофлора каналов корней зубов по своему видовому составу близка к микрофлоре пародонтальных каналов во время активного воспалительного процесса в тканях пародонта. Более чем в 90% случаев периодонтита зафиксировано присутствие Bacteroides forsthus, Campylobacter showae, Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans. К периодонтопатогенным микроорганизмам относятся также Porphyromonas gingivalis (60% случаев), Campylobacter rectus (80%), Prevotella intermedia (50%), Selenomonas noxia (60%), Peptostreptoccus micros (70%), Treponema socranskii (70%), Treponema denticola (40%).

Механическая и медикаментозная обработка каналов корней зубов с использованием геля, содержащего ЭДТА, в сочетании ирригациями 3% раствором гипохлорита натрия даже при лечении по поводу обострения хронического пульпита не позволяет полностью освободиться от факультативных анаэробных микроорганизмов, обладающих вирулентностью (Орехова Л.Ю. и соавт., 2004; Martin F. et al., 2002).

Существенно повысить эффективность лечения различных форм инфекционного периодонтита можно путем применения линимента 5% циклоферона.

Рекомендуется после проведения традиционной механической и медикаментозной обработки каналов корней зуба высушить их с помощью бумажных штифтов и на устьях каналов оставить ватный тампон с линиментом 5% циклоферона, под временную повязку из искусственного дентина.

Срок лекарственного воздействия зависит от формы периодонтита: при остром периодонтите пациент назначается на прием на следующий день, а при хронических формах – обычно через 2–3 дня.

Подчеркнем, что линимент 5% циклоферона может использоваться для медикаментозной обработки каналов корней зубов, но мы считаем нецелесообразным оставление в каналах корней зубов ватных турунд, пропитанных каким-либо лекарственным средством.

Рекомендуем применять линимент 5% циклоферона путем наложения на устья каналов корней зубов тампона, пропитанного препаратом.

Такая методика способствует быстрому «стиханию» болевого синдрома при остром периодонтите, а при лечении хронических форм – профилактирует обострение воспалительного процесса. Лечение завершается пломбированием каналов корней зубов и реставрацией коронковой части зуба.

Герпесвирусная инфекция

Семейство герпесвирусов включает в себя вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейн – Барр, вирусы герпеса 6,7,8 типов. Врачи-стоматологи в своей практической деятельности наиболее часто сталкиваются с поражением слизистой оболочки полости рта, красной каймы губ и кожи лица ВПГ-1, а также вирусом ветряной оспы – опоясывающего герпеса.

Острый герпетический стоматит (ОГС)

Вызывается вирусом простого герпеса (ВГП-1). Через 1–2 дня после инфицирования на гиперемированной и отёчной слизистой оболочке полости рта появляются элементы поражения в виде мелких пузырьков, которые быстро вскрываются с образованием на их месте болезненных афт. При тяжёлом течении ОГС возможно несколько волн высыпаний, подъём температуры тела до 39–40оС, афты могут сливаться с образованием обширных болезненных эрозий, покрытых налётом, возможно поражение красной каймы губ, кожи лица, конъюнктивы и роговицы глаз.. Вирус простого герпеса в латентном состоянии обнаруживается в нервных узлах практически у всего взрослого населения, однако у 15–20% проявляется хронический рецидивирующий герпетический стоматит (ХРГС). Кроме слизистой оболочки полости рта, может поражаться красная кайма губ, кожа крыльев носа. Ветряная оспа – острое вирусное заболевание, характеризуется воздушно-капельным путем передачи, папуло-везикулезной сыпью, в том числе в полости рта. Инкубационный период от 11 до 21 дня, начало болезни острое, с лихорадкой, почти одновременно на коже всего тела появляется сыпь, вначале папулезная, затем появляются пузырьки. Везикулы на коже подсыхают в течение 1-3 дней, образуя поверхностные корочки, в полости рта везикулы вскрываются с образованием афт, которые могут сливаться.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) начинается с недомогания, озноба, головной боли, лихорадки; позднее, либо одновременно, возникают приступообразные жгучие невралгические боли по ходу поражённых нервных ветвей.

Через 1–5 дней на стороне поражения на отёчной гиперемированной коже и слизистой оболочке полости рта одновременно появляются множественные везикулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий, которые могут сливаться. Возможно несколько волн высыпаний. Дифференциальная диагностика проводится с острым герпетическим стоматитом, аллергическим стоматитом, пузырчаткой, рожистым воспалением, оспой.

Следует подчеркнуть, что для герпесвирусов характерно хроническое персистирование в организме человека вируса с отчетливым подавлением интерферогенеза. Причем снижение уровней ИФН – альфа и ИФН – гамма тем более выражено, чем выше степень тяжести рецидива герпетической инфекции.

При легкой форме заболевания местное применение линимента циклоферона (обработка элементов сыпи до 3-4 раз в день), при средней степени тяжести целесообразно дополнить назначением циклоферона в таблетированной форме, а при тяжелой – в инъекционной форме (по схемам, указанным в инструкции по медицинскому применению инъекционной и таблетированной форм циклоферона).

Возможна комбинация местного применения 5% линимента циклоферона с общим применением таких противовирусных препаратов, как ацикловир, фамцикловир или валацикловир, что особенно актуально при опоясывающем герпесе челюстно-лицевой области.

При ветряной оспе достаточно местного применения линимента 5% циклоферона.

В полости рта рекомендуется применение линимента 5% циклоферона путем аппликаций пропитанных препаратом ватных тампонов на слизистую оболочку в области элементов поражения до 4-х раз в день по 20 минут до клинического выздоровления, чередуя с аппликациями кератопластических средств (масла облепихи, шиповника, солкосерила, актовегина и т.п.). У детей возможно только смазывание слизистой оболочки линиментом 5% циклоферона.

Элементы поражения на красной кайме губ и коже лица рекомендуется смазывать линиментом 5% циклоферона 3–4 раза в день, что приводит к быстрому их подсушиванию с образованием корочек, под которыми идет процесс эпителизации.

Учитывая выраженный противовирусный эффект циклоферона, рекомендуется использовать линимент 5% циклоферона при лечении папиллом слизистой оболочки полости рта.

Читайте также:  Бурсит воспаление плечевого сустава

В настоящее время за рубежом для лечения папиллом рекомендуют использовать новый иммуномодулятор имиквимод (и резиквимод – более сильный аналог имиквимода), стимулирующий выработку α-интерферонов ( 5% крем, который наносится на очаги поражения 3 раза в неделю, что приводит к исчезновению кондилом и заживлению без образования рубцов). После завершения успешного лечения у пациентов имеется тенденция становиться устойчивыми к появлению бородавок, что предполагает формирование иммунной памяти (Miller R.L. с соавт., 2002).

Циклоферон активно используется для системного и местного применения в терапии папилломавирусных заболеваний кожи и слизистых оболочек Препарат используют в виде монотерапии, либо в сочетании с другими противовирусными и иммунотропными препаратами.

Бемитил по 1 таблетке 4 раза в день в течение 14 дней с последующей электрокоагуляцией.

Внутримышечные инъекции 12,5% раствора ЦФ по 500 мг №5 через день дополнительно назначают больным, в случае большого количества бородавок, при развитии рецидивов. Курс лечения повторяют через 10 дней.

При развитии отсроченных рецидивов назначают внутримышечно по 500 мг циклоферона №10 через день, после чего проводят деструктивную терапию. Хороший эффект получен от комплексного лечения с использованием галавита внутримышечно по схеме (200 мг – первый день, 100 мг – второй день, а с третьего дня по 100 мг через 48 часов, курс 10-15 инъекций) и местно 5% лЦФ. После первого курса терапии оставшиеся небольшие элементы удаляли цитотоксическим методом и назначали курс инъекций циклоферона по основной схеме.

Положительные результаты отмечены в случае лечения ПВИ изопринозином по 2 таблетки (1000 мг) 3 раза в сутки в течение 14-28 дней в сочетании с внутримышечным введением циклоферона по 4 мл (500 мг) №10 по основной схеме. В данном случае использовали противовирусный и иммуномодулирующий эффекты изопринозина и выраженную интерферон-индуцирующую активность циклоферона. Известно, что высокие дозы циклоферона (500 мг) способствуют активному синтезу ИФН-гамма, который обладает иммунорегуляторными и антипролиферативными свойствами, а также обеспечивает индукцию Th1-типа иммунного ответа..

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ПОЛОСТИ РТА

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является этиологическим агентом синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ проявляет широкое генетическое разнообразие, частично заключающееся в том, что инфицированные индивидуумы содержат различные популяции отличных друг от друга вирусных штаммов, большая часть которых, как с удивлением было обнаружено, дефектна по репликации. Одним из перспективных направлений считается разработка так называемых “антивирусов” против ВИЧ-1, замедляющих наступление СПИДа, с использованием ДИ-частиц ВИЧ-1. Электронно-микроскопическое исследование инфицированной ВИЧ культуры клеток, необработанных (контроль) и обработанных (опыт) циклофероном, позволило установить, что циклоферон, частично подавляя репродукцию ВИЧ, вызывает повреждение генома у 90% формирующихся вирионов потомства, которые утрачивают способность вызывать продуктивную инфекцию, и могут служить естественной анти-ВИЧ вакциной, стимулируя реакции специфического иммунитета. Подобные исследования проведены и с использованием вируса простого герпеса, более 90% внутриядерных капсидов, сформировавшихся в присутствии циклоферона, не содержали ДНК и, следовательно, были неинфекционные.

Вместе с тем, дефектные частицы сохраняют цитокин- и интерферон (ИФН)-индуцирующие свойства, что можно рассматривать как эффект последействия Циклоферона и рассматривать ДИ-частицы как стимуляторы неспецифического иммунитета, индуцированный ДИ-частицами дополнительно образующийся интерферон защищает неинфицированные ВИЧ или вирусами герпеса клетки. Особого внимания заслуживают клинические проявления ВИЧ-инфекции на слизистой оболочке ротовой полости, которые могут быть обнаружены стоматологом. По данным ВОЗ первые проявления инфекции наблюдаются как раз в полости рта. Поражение кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции относится к постоянным симптомам, имея место у 81% больных.

Среди патологии кожи наиболее часто встречаются

  • вирусные (герпес, Эпштейн-Барр экзантема, остроконечные кондиломы, обусловленные вирусом папилломы, кореподобная и краснушноподобная экзантемы);
  • бактериальные (пиодермии, стрепто-стафилодермии ,фурункулезы ,экзема, микобактериальная инфекция);
  • микотические (кандидоз, дерматомикозы и другие)
  • дерматозы (псориаз, розовый лишай, дерматит себорейный);

Поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией

  • Маргинальный гингивит;
  • Язвенно-некротический гингивит;
  • Деструктивный пародонтит;

Тактика лечения

В задачи комплексной терапии входит: создание охранительного психологического режима; своевременное начало этиологической терапии; ранняя диагностика оппортунистических инфекций.

Противовирусная терапия определена приказом Минздравсоцразвития «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным, вызванной вирусом иммунодефицита человека» (№ 612 от 17 августа 2006г.). В стандарт лечения включен помимо антиретровирусных препаратов и меглумина акридонацетат (циклоферон), относящийся к группе индукторов интерферона.

Применение циклоферона в терапии ВИЧ-инфекции сопровождается стабилизацией клинических проявлений заболеваний, улучшением состояния, а также гематологических и иммунологических показателей болезни. Циклоферон, оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие при лечении ВИЧ-инфицированных в тех случаях, когда нет значительного снижения числа CD4+ клеток (Имеется опыт использования циклоферона для приостановки прогрессирования ВИЧ- инфекции и снижения тяжести оппортунистических заболеваний (герпетические инфекции, бактериально-грибковые осложнения).

Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных включает метрогил-дента. Проводятся аппликации на слизистую оболочку десен в течение 10-15 минут 2 раза в день, курс лечения 10 дней и местное лечение (аппликации) с 5% линиментом циклоферона в течение 14 дней 4 раза в сутки. Помимо этого, в комплексе с циклофероном можно использовать дентофам. Аппликации на слизистую оболочку десен в течение 10 минут 2 раза в день, длительность от 3 до 5 дней.

Схема применения циклоферона в виде аппликаций на десну пропитанных им ватных турунд на 20 минут 4 раза в сутки с интервалом 5-7 часов в течение 14 дней. На один сеанс аппликации целесообразно расходовать до 1/3 содержимого тубы линимента.

Лечение может проводиться как в условиях стоматологического кабинета, так и по назначению врача осуществляться пациентом самостоятельно, в домашних условиях.

Предлагаемая терапия проявляет корригирующее воздействие на кровоточивость, боль в деснах, запах изо рта и др.

При использовании антибактериальной терапии подтвержден факт множественной устойчивости выделенных из десневой борозды бактериальных культур к ряду антибиотиков (Л.Н.Казарина с соавт.,2006).

Линимент 5% циклоферона рекомендуется в стоматологии для лечения воспалительных заболеваний пародонта, вирусных заболеваний слизистой оболочки полости рта, инфекционных периодонтитов.

Являясь лекарственным препаратом местного применения, линимент 5% циклоферона обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим, антибактериальным свойствами, обусловливает высокую фармакотерапевтическую эффективность.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Исаков В.А., Сельков С.А., Могиетова Л.К., Чернакова Г.М. Современная терапия герпесвирусных инфекций: Руководство для врачей. СПб.; М., 2004. 168 с.
2. Барер Г.М., Орехова Л.Ю., Безрукова И.В., Ковалевский А.М. Эффективность применения линимента 5% циклоферона при пародонтитах: Пособие для врачей. М., СПб., 2004. 48 с.
3. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. 127 с.
4. Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский А.М. Практическая пародонтология. СПб.: Питер Пресс, 1995. 272 с.
5. Ковалевский А.М. Гигиена полости рта у больных с переломами челюстей/Переломы челюстей/В.А.Малышев, Б.Д.Кабаков. 2-е изд., перераб. СПб.: Спец Лит, 2005. С. 150–153.
6. Орехова Л.Ю., Порхун Т.В., Румянцева О.К., Тец В.В. Эффективность механической и медикаментозной обработки корневых каналов при обострении хронического пульпита//Пародонтология. 2004. №4. С. 8–11.
7. Постнова Н.В. Оценка эффективности применения препарата линимента циклоферона в комплексной терапии пародонтита //Автореф. дисс. ….к.м.н.-М.,-2007.
8. Эффективность применения линимента 5% циклоферона при пародонтитах //Результаты многоцентрового плацебо-контролируемого исследования /Информационное письмо для врачей.-М.,-СПб.-2004.
9. Казарина Л.Н., Вдовина Л.В.,Кудрявцева А.В. Воспалительные заболевания пародонта и ВИЧ-инфекция.-Н.Новгород.-2006.
10. Механизмы развития стоматологических заболеваний / Учебное пособие для студентов стоматологичеких факультетов.-М.,-2006.
11. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов.-СПб.-2003.

источник

Этиологическим фактором септических воспалений являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие септических или инфекционных воспалений происходит в случаях нарушений естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах (ранах), термических ожогах, метастази-ровании гнойной и специфической инфекцией (бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, мыт, сап лошадей и др.). Вследствие нарушения защитного барьера микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления, в результате которого может наступить выздоровление животного или его смерть.

В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологичес-кого проявления септические воспаления подразделяются на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические (инфекционные) и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления обычно носят смешанный характер. Так, у лошадей они могут быть серозно-гнойными, а у парнокопытных — фибринозногнойными. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Септическое воспаление протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. Однако при отдельных видах инфекции и микотических поражениях оно может протекать в подострой и хронической формах.

Клиническим признаком для всех септических воспалений является проявление не только местной воспалительной реакции организма животного, но и общей.

Отличительной особенностью местной воспалительной реакции по сравнению с асептическими воспалениями является более диффузный (разлитой) характер ее развития. При этом воспалительный отек развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами — в окружающих тканях. Так, при гнойном воспалении сустава или сухожилия припухлость будет выражена не только в этих органах, но и в окружающих тканях. В тяжелых случаях (анаэробная инфекция) припухлость может даже распространиться на смежные области тела животного. В более сильной степени выражено нарушение функции воспаленного органа.

Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больных, животных.

Кроме общих клинических признаков каждый определенный вид септического воспаления имеет свои отличительные клиникоморфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

Гнойное воспаление. При нем характер экссудата отличается содержанием большого количества мертвых и живых лейкоцитов, микробных тел, микробных и клеточных токсинов, ферментов и других веществ. От присутствия того или иного количества лейкоцитов зависит цвет экссудата. Чем их больше, тем белее будет экссудат. Он может быть бело-желтого или серого цвета, не иметь запаха или иметь незначительный приторный. В начальных стадиях воспаления экссудат обычно жидкий, а затем становится гуще. (У парнокопытных животных консистенция экссудата гуще, чем у лошадей). У крупного рогатого скота и других парнокопытных до 80—90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями, а у лошадей гнойное воспаление развивается преимущественно вследствие внедрения кокковых форм микробов (стрептококки, стафилококки).

Гнилостное воспаление клинически характеризуется образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета (возможно с зеленоватым оттенком), зловонного запаха. Возбудителями гнилостного воспаления являются палочковидные формы микробов (Bact. piogyaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris и др.).

Анаэробное воспаление является самым злокачественным и клинически проявляется образованием обширных по площади отеков и отличается сукровичным (цвет мясных помоев) или цве

та лимфы экссудатом. Экссудат жидкой консистенции, содержит пузырьки газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Возбудителями воспаления являются, анаэробны из группы клостридий (Cl. perfrin-gens, Cl. septicus, Cl. aedematiens, Cl. hystoliticus и др.).

Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, мыта, сальмонеллеза и др. Они вызывают инфекционные болезни с клиническим проявлением хирургических симптомов в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы, абсцессы).

Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) являются хроническими пролиферативно-инфекционными воспалениями. Вызываются они патогенными грибами. Наибольшее распространение у животных имеют актиномикоз и ботриомикоз. Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, а бот-риомикозом — лошади (послекастрационные осложнения).

Инфекционное воспаление представляет собой единый двухфазный защитно-приспособительный процесс, состоящий из двух основных взаимосвязанных компонентов — разрушительного и регенеративно-восстановительного. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительных) либо компенсаторных (восстановительных) явлений. В зависимости от интенсивности проявления этих процессов различают нормерги-ческое, гиперергическое и гипоэргическое воспаления.

Нормергическое воспаление характеризуется соответствующей реакцией организма на действие повреждающих факторов, т. е. она является адекватной силе раздражителя, вызвавшей повреждение. Раздражителями или повреждающими агентами могут быть механические, химические, физические и биологические травмы. Нормергическое воспаление в прогностическом отношении является самым благоприятным, так как воспалительная реакция обычно заканчивается нейтрализацией, подавлением или полным уничтожением повреждающего агента. Может произойти выведение, рассасывание или изоляция раздражителя путем инкапсулирования инородных предметов, внедрившихся в ткани организма. Важно отметить, что при нормергическом воспалении превалируют регенеративные процессы, а разрушительные (альтерация) направлены на подавление микробного раздражителя и ферментативное разжижение мертвых тканей, образовавшихся вследствие воздействия травмы или микробного фактора. При этом образуется достаточно прочный демаркационный барьер, состоящий из клеток и грануляционной ткани, а происходящий ферментолиз ограничивается лишь зоной травмированных тканей. Та^им образом, обычным исходом нормергического гнойного воспаления является подавление инфекта и формирование доброкачественного абсцесса. Чаще такое воспаление протекает у парнокопытных животных.

Гиперергическое воспаление проявляется обычно у лошадей. Его отличительной особенностью является неадекватность силы раздражителя степени и характеру деструктивных изменений в тканях организма. Возникает вследствие нарушений адаптационно-трофической функции нервной системы, при аллергическом состоянии организма, при наличии большого объема мертвых тканей. Обычно протекает сверхостро.

Клинически гиперергическое воспаление под воздействием вредоносного фактора проявляется большими по площади реактивными некрозами тканей и в связи с этим замедленным формированием биологически неполноценных клеточного и грануляционного барьеров. Это влияет на повышение всасываемости в кровь и лимфу большого количества токсических продуктов тканевого распада, микроорганизмов и их токсинов, что вызывает тяжелую интоксикацию, а нередко и генерализацию инфекта. Клинически это проявляется сильной болезненностью, развитием больших отеков и длительного местного ацидоза. Возникающие и исходящие из очага воспаления сверхсильные раздражения вызывают перераздражения нервных центров. Это нарушает трофическую функцию нервов и ухудшает защитную роль воспалительной реакции, что в конечном итоге ведет к усилению и прогрессированию дистрофических и некротических процессов в неповрежденных тканях. В этом отношении снятие сильных раздражений, нейтрализация микробного раздражителя, удаление некротизированных тканей и экссудата способствуют нормализации трофики, прекращению нервнодистрофических явлений и благоприятствуют течению воспалительного процесса.

Гипоэргическое воспаление проявляется неадекватно слабой реакцией на действие повреждающего агента, что связано с истощением защитных сил организма вследствие предшествующих заболеваний, переутомлением, голоданием, а также возможно у животных со слабым типом высшей нервной деятельности.

Такое ослабление воспалительной реакции, связанное с пониженной резистентностью организма, способствует прогрессированию инфекции и даже ее генерализации. Данный тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и может быть совсем подавленным при ионизирующих радиационных поражениях, поэтому при лечении больных животных необходимо учитывать недостаточность воспалительной реакции и принимать соответствующие меры патогенетического воздействия с целью ее нормализации.

Читайте также:  Антибиотик при воспалении сальных желез

Фазы развития септического воспаления. Септическое воспаление в отличие от асептического проявляется двухфазным течением с характерными для каждой из них местными био-физико-хими-ческими, морфологическими и клиническими изменениями.

В первой фазе воспаление протекает на фоне выраженной гидратации поврежденных тканей с преобладанием разрушительных процессов в них (альтерации). Альтерация особенно ярко выражена при остром гнойном или гнилостном воспалении.

В фазе гидратации наблюдается расстройство крово- и лимфообращения, снижение сосудистого тонуса, увеличение порозности сосудистой стенки, сопровождаемое повышенной экссудацией, клеточной инфильтрацией, гистолизом тканей и разной степенью выраженности биохимических нарушений. Такие разрушительные нейродистрофические процессы в очаге воспаления будут проявляться в большей степени при более значительных нарушениях трофической регуляции нервных центров. Нормергически протекающее воспаление проявляется хорошо выраженной локализацией, нейтрализацией, подавлением и ликвидацией возбудителя инфекции и других раздражителей, ферментативным расплавлением нежизнеспособных тканей и формированием биологически полноценного грануляционного барьера.

При гиперергическом воспалении отмечаемые явления резко обостряются, что нарушает трофику пограничных здоровых тканей. В результате ухудшается кровообращение, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, замедляется либо прекращается формирование клеточного барьера, что предрасполагает к генерализации инфекта и увеличению зоны первичного некроза, образовавшегося под воздействием повреждающего фактора.

Вторая фаза септического воспаления протекает на фоне дегидратации в поврежденной ткани и характеризуется развитием регенеративных процессов в ней. Параллельно с этим завершается барьеризация и полное отграничение очага воспаления, идет процесс рассасывания продуктов тканевого распада или выведение их из организма с последующей активизацией регенеративных процессов. Все перечисленные восстановительные процессы сопровождаются затуханием клинических признаков воспаления, нормализацией физико-химических и функциональных нарушений, произошедших в первой фазе воспаления.

В последующем происходит восстановление трофики и обмена веществ, крово- и лимфообращения, снижается количество недо-окисленных продуктов и ацидоз, активизируется макрофагальная реакция. В очаге воспаления активизируются пролиферативные процессы вследствие наличия в большом количестве фибробла-стических клеток и других соединительнотканных элементов.

Видовые (биологические) особенности проявления клинико-морфологической и иммунной реакции животных в зависимости от фазности и стадийности септического воспаления

Согласно исследованию Г. С. Мастыко каждому определенному виду животных присущи свои видовые или биологические особенности реактивности организма на травму, сложившиеся в процессе эволюции и связанные с особенностями обмена веществ.

Реактивность организма лошади на травму характеризуется выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления. В связи с этим в случае внедрения в тканевую среду любого раздражителя (механического, химического, биологического) закономерной реакцией организма лошади на указанные раздражители будет развитие гнойного воспаления. Оно будет продолжаться до тех пор, пока организм животного полностью не освободится от раздражителя. Развитию гнойного воспаления предшествует серозное или серозно-фибринозное, переходящее в гнойное в сравнительно ранние сроки после травмы (через 48-72 ч).

Реактивность организма крупного рогатого скота на травму проявляется изоляцией раздражителя соединительной тканью и медленной нейтрализацией (обезвреживанием) его в организме в процессе резорбции (рассасывания). Выведение раздражителя путем развития гнойного воспаления у крупного рогатого скота выражено значительно слабее, чем у лошади. По этой причине у крупного рогатого скота независимо от вида раздражителя, внедрившегося в тканевую среду, как правило, развивается фибринозное воспаление, переходящее вначале в фибринозно-пролифератив-ное, а затем (не ранее чем через 7—15 дней) — в гнойное. Оно может быть гнойно-пролиферативным или гнойно-некротическим.

Реакция организма свиньи на травму проявляется более быстрой по сравнению с крупным рогатым скотом нейтрализацией раздражителя посредством фагоцитоза, но отличается слабо выраженной изоляцией соединительной тканью. Гнойное воспаление развивается через 5-20 дней после травмы.

Необходимо отметить, что если у свиней в тяжелых случаях фибринозно-пролиферативное воспаление не переходит в гнойное, то животное может погибнуть от сепсиса.

Организм животных при септическом воспалении реагирует на внедрение в тканевую среду микробною раздражителя развитием защитной реакции, клиническим выражением которой является образование гнойных воспалительных процессов в виде фурункулов, карбункулов, абсцессов и флегмон. При этом септическое воспаление в отличие от асептического характеризуется развитием двух фаз. Первая фаза, которую (по Руфанову) принято называть гидратацией, характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма.

Вторая фаза, называемая дегидратацией, характеризуется восстановлением дефекта тканей, или заживлением. Каждая из вышеприведенных фаз в свою очередь имеет присущие ей клиникоморфологические и иммунобиологические стадии развития, имеющие у каждого вида животного свои особенности.

У лошадей первая фаза воспаления направлена на освобождение организма от микробного раздражителя посредством его выведения и состоит из трех клинико-морфологи-ческих стадий. Первая стадия по характеру клинико-морфологических изменений проявляется образованием серозного или серозно-фибринозного отека с переходом его в инфильтрат. Иммунное значение данной стадии состоит в том, что благодаря отеку или инфильтрату происходит фиксация (задержание) микробного раздражителя на месте внедрения его в ткани организма. Вторая стадия по своему клинико-морфологическому проявлению характеризуется образованием полости, заполненной гнойным экссудатом, т. е. абсце-дированием. Защитное значение такой стадии состоит в том, что происходит локализация (отграничение) микробного раздражителя в отграниченной демаркационным валом полости. Третья стадия клинико-морфологически проявляется некрозом тканей и их отторжением, т. е. происходит изъязвление с самопроизвольным вскрытием абсцесса и опорожнением его полости от гнойного экссудата. Защитное значение данной стадии состоит в выведении микробного раздражителя вместе с гнойным экссудатом, а в целом в освобождении от него организма больного животного (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Схема стадийности гнойного воспаления у лошади (по Г. С. Мастыко)

Таким образом, первая фаза развития гнойного воспаления у лошади проходит следующие три стадии: отека-инфильтрата, абсцедирования и изъязвления. Иммунобиологическое (защитное) значение указанных стадий направлено на фиксацию, локализацию и выведение микробного раздражителя из организма. В целом происходит самоизлечение организма посредством развития гнойного воспаления.

Следовательно, основная биологическая сущность первой фазы гнойного воспаления у лошади состоит в выведении раздражителя (микробного, тканевого, химического) из организма. Однако если раздражитель продолжает оставаться в тканевой среде организма, то первая фаза воспаления не переходит во вторую и острое воспаление переходит в хроническое, что клинически проявляется образованием гнойного свища. Если организм по каким-либо причинам не в состоянии локализовать микробный раздражитель в тканевой среде путем абсцедирования, он, резор-бируясь, попадает в кровяное русло с последующим развитием сепсиса.

Анализируя развитие септического воспаления в первой фазе, следует отметить, что основной стадией для организма лошади является выведение раздражителя из тканевой среды. На этом основан травматический иммунитет данного вида животного, в подчинении которого находятся все реактивные системы организма.

В отличие от лошади у крупного рогатого скота в соответствии с видовой особенностью реакции организма на травму первая фаза септического воспаления протекает в четыре последовательно сменяющиеся стадии. Клинико-морфологическое проявление первой стадии характеризуется образованием фибринозного отека с последующим превращением его в инфильтрат. Так же, как и у лошади, защитное (иммунное) значение данной стадии — задержание — фиксация микробного раздражителя на месте внедрения его в тканевую среду организма.

Однако вторая стадия существенно отличается от таковой у лошади. У крупного рогатого скота клинико-морфологическим проявлением ее является организация фибрина соединительной тканью. В связи с этим припухлость приобретает более плотную консистенцию, становится ограниченной и менее болезненной. Защитная сущность стадии состоит в изоляции (инкапсуляции) раздражителя соединительной тканью. При достаточно хорошей реактивности организма на данной стадии может произойти нейтрализация микробного раздражителя и наступить выздоровление животного. Если же организм животного не в состоянии нейтрализовать раздражитель и он продолжает действовать, то гнойное воспаление переходит в третью стадию, клинико-морфологическое проявление которой характеризуется обострением воспалительного процесса и образованием абсцесса. Таким образом, в третьей стадии происходит абсцедирование. Иммунное значение у крупного рогатого скота третьей стадии (как и у лошадей — второй) состоит в локализации микробного раздражителя в ограниченной полости. Однако у крупного рогатого скота в третьей стадии может произойти организация абсцесса соединительной тканью и медленная нейтрализация раздражителя с последующей его резорбцией. Таким образом, в данной стадии у крупного рогатого скота также может произойти выздоровление животного, но если этого не произойдет, гнойное воспаление перейдет в четвертую (завершающую) стадию.

Клинико-морфологическим проявлением четвертой стадии является некроз тканей с истечением экссудата во внешнюю среду, т. е. вследствие изъязвления тканей происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса. Иммунное значение данной стадии у крупного рогатого скота состоит в выведении микробного раздражителя из организма (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Схема стадийности гнойного воспаления у крупного рогатого скота (по Г. С. Мастыко)

Воспалительный процесс у лошадей после третьей стадии и у крупного рогатого скота — после четвертой переходит во вторую фазу — восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе прохождения первой фазы.

Вторая фаза септического воспаления у крупного рогатого скота и лошадей клинико-морфологически проявляется одинаково и протекает путем прохождения трех стадий: заполнение язвы грануляционной тканью; эпителизация и рубцевание; восстановление функции органа.

Таким образом, гнойное воспаление у лошадей проявляется прохождением всех трех стадий в первой фазе его развития и завершается во второй (также после последовательной смены всех трех стадий) выздоровлением животного организма.

У крупного рогатого скота заживление гнойного воспалительного процесса может произойти в первой фазе его развития после прохождения первых двух стадий (фиксация и изоляция раздражителя) или в третьей стадии (локализация раздражителя), а также, как и у лошадей, во второй фазе после прохождения всех трех стадий. Таким образом, у крупного рогатого скота имеется три типа воспалительной реакции организма: двух-, трех- и четырехстадийная.

При двухстадийном типе воспаления происходит инкапсуляция микробного раздражителя и его нейтрализация (обезвреживание) в организме без развития нагноения. При трехстадийном после образования абсцесса происходит его организация соединительной тканью и нейтрализация в организме. При четырехстадийном типе образовавшийся абсцесс в третьей стадии изъязвляется и микробный раздражитель вместе с гнойным экссудатом выводится из организма, а воспалительный процесс переходит во вторую восстановительную фазу.

Следовательно, у крупного рогатого скота два типа септического воспаления заканчиваются нейтрализацией раздражителя в организме и только один (четырехстадийный) — выведением его из организма.

Четырехстадийный тип септического воспаления клинически проявляется резким обострением местной и общей реакции организма. Характер и степень обострения септического воспалительного процесса находятся в непосредственной зависимости от надежности изоляции микробного раздражителя во второй стадии. В этой связи основной стадией септического воспалительного процесса у крупного рогатого скота является вторая — изоляция раздражителя соединительной тканью путем его демаркации или инкапсуляции. От того, насколько прочной будет изоляция раздражителя, зависит интенсивность его резорбции, которая оказывает непосредственное влияние на состояние и показатели реактивных систем организма: температуру тела, пульс, дыхание, руминацию, лейкоцитарную реакцию. В конечном итоге от этого зависит и исход воспаления. Если изоляция микробного раздражителя будет прочной, то его резорбция будет проходить в малых количествах и повышение температуры тела не произойдет. Следовательно, температурная реакция у крупного рогатого скота при септических воспалениях не является чувствительным показателем реактивного состояния организма. У данного вида животных наиболее чувствительным показателем при септических состояниях организма является лейкоцитарная реакция, проявляющаяся нейтрофильным лейкоцитозом. На основании этого при септических воспалениях необходимо исследовать кровь с целью определения общего количества лейкоцитов и показатели лейкограммы.

Клиническое значение данной стадии состоит в том, что при осуществлении лечебных мероприятий нельзя допускать ослабления изоляции раздражителя соединительной тканью, т. е. не повреждать демаркационный барьер. При его повреждении микробный раздражитель может резорбироваться и через кровь, лимфу проникнуть во внутреннюю среду организма и вызвать общее его заражение — сепсис. Даже микроскопическое повреждение капсулы абсцесса в виде пробной пункции иглой может вызвать обострение воспалительного процесса, что указывает на высокую барьерную функцию капсулы абсцесса и повышенную чувствительность организма даже к малейшему нарушению барьера.

Гнилостная форма воспаления характеризуется теми же стадиями развития, но имеет некоторые видовые особенности.

У лошадей абсцессы образуются очень горячие и болезненные, со слабо выраженным демаркационным валом, быстро развивается некроз тканей, самопроизвольное вскрытие и освобождение полости абсцесса от экссудата. Общая реакция организма проявляется более остро по сравнению с гнойной формой воспаления.

У крупного рогатого скота слабее проявляется изоляция (инкапсуляция) соединительной тканью по сравнению с гнойной формой воспаления. Вследствие этого омертвение тканей распространяется на большей площади и в более значительном объеме. При благоприятном течении воспалительного процесса наступает секвестрация мертвой ткани с образованием абсцесса. После самопроизвольного вскрытия абсцесса происходит отторжение секвестрированной мертвой ткани. В случае неблагоприятного исхода секвестрация мертвой ткани не происходит, а гнилостный воспалительный процесс, распространяясь вглубь тканей и по площади, вызывает проникновение инфекции во внутреннюю среду организма и гибель животного от сепсиса.

У свиней самопроизвольное вскрытие абсцесса чаще происходит с образованием небольших язв, через которые из полости наблюдается выделение только жидкой части экссудата. В то же время фибрин, мертвая ткань, клеточные элементы экссудата остаются в полости абсцесса в виде творожистой, так называемой казеоз-ной массы. При межмышечных флегмонах указанные казеозные массы заполняют межмышечные пространства, а снаружи образуются небольшие язвы в виде гнойных свищей.

При гнилостном воспалении у свиней обычно развивается ползучий некроз тканей, сопровождаемый гнилостным ее распадом. Такой процесс, как правило, распространяется по рыхлой клетчатке под жировым слоем в виде узких ходов при наличии снаружи небольшой язвы, из которой выделяется неприятного запаха гнилостный экссудат. В отдельных участках узкие ходы могут иметь полости в виде расширений, в которых содержится гнилостно распадающаяся мертвая ткань.

источник