Меню Рубрики

Воспаление всех слоев стенки бронха

Воспаление бронхов – патологический процесс преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающийся гиперсекрецией мокроты и нарушением проходимости респираторного тракта. Основным проявлением болезни является надсадный, мучительный кашель. Этот безусловный рефлекс возникает при раздражении кашлевых рецепторов и представляет собой резкий форсированный выход, очищающий просвет бронхов от скопившейся слизи.

Бронхит – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Он развивается при попадании в дыхательные пути вирусов, бактерий или аллергенов. Вирусное воспаление бронхов возникает в 90% случаев, на бактериальный бронхит приходится всего 10%. Для инфекционного процесса характерен сезонный рост заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Острая воспалительная реакция также возникает при вдыхании повреждающих элементов – ядовитых химических и раздражающих веществ, горячего или холодного воздуха, пыли, смога, автомобильных выхлопов.

Самостоятельное и изолированное повреждение бронхиального дерева называется первичным бронхитом. Воспаление слизистой оболочки бронхов, развившееся на фоне имеющейся соматической патологии и отягощающее ее течение, является вторичным бронхитом. При повреждении эпителиоцитов инфекционными или иными агентами повышается продукция бронхиального секрета, нарушается функционирование ресничек респираторного эпителия, замедляется процесс очищения бронхов.

Острый бронхит имеет вирусную природу и является осложнением ОРВИ. Воспаление постепенно опускается с носоглотки и миндалин на трахею и бронхи. Слизистая оболочка органов при воспалении изменяется. Морфологическими признаками процесса являются: отек, гиперемия, инфильтрация, дистрофия, разрушение эпителиоцитов. Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатой терапии. Спустя 3-4 недели от начала заболевания структура и функции бронхов восстанавливаются. Острый бронхит развивается преимущественно у детей 1-3 лет. Это связано с анатомическими особенностями респираторного тракта и несовершенством иммунной системы. Чем младше ребенок, тем уже его дыхательные пути и тем выше восприимчивость к вирусным инфекциям. При несвоевременном и некачественном лечении болезнь переходит в хроническую форму.

Хронический бронхит отличается длительным и тяжелым течением. У больных нарушается структура органов, что приводит к их функциональной неполноценности. Хроническая форма патологии постепенно прогрессирует и плохо поддается терапии. Периоды обострения возникают все чаще и длятся порой дольше ремиссии. В настоящее время согласно статистическим данным заболеваемость хроническим бронхитом неуклонно растет. Это связано с неблагоприятной экологической обстановкой, злоупотреблением курением, большим числом аллергиков. Под воздействием негативных факторов нарушается дренажная функция бронхов, снижается местный иммунитет, гипертрофируются бронхиальные железы, утолщается слизистая оболочка. По мере прогрессирования патологии стенки бронхов склерозируются. Это приводит к деформации органа и развитию бронхоэктазов. При нарушении воздухопроведения изменяется вентиляционная способность легких. Хронический бронхит является причиной серьезных проблем с работой всей дыхательной системы.

Бронхит — полиэтиологическое заболевание. Все этиопатогенетические факторы процесса можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. В первую группу входят:

  • Вирусная инфекция — гриппозная, коревая, аденовирусная, риновирусная, энтеровирусная;
  • Бактериальная инфекция — стафилококковая, стрептококковая, коклюшная, гемофильная, хламидийная, микоплазменная;
  • Грибковая инфекция — кандидоз.

Неинфекционные причины бронхита:

  1. Пыль;
  2. Токсичные газы;
  3. Горячий и холодный воздух;
  4. Аллергические реакции.

Факторы, способствующие развитию патологии:

  • Системная или локальная гипотермия,
  • Ослабление иммунной защиты,
  • Наличие в организме очагов хронической инфекции,
  • Воспаление ЛОР-органов и верхних дыхательных путей,
  • Повышенная влажность или чрезмерная сухость воздуха,
  • Неправильное питание,
  • Пагубные привычки, особенно курение,
  • Неблагоприятные условия быта,
  • Частая смена климата или погоды,
  • Профессиональные вредности,
  • Генетическая предрасположенность,
  • Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и застойные явления в легких.

Патогенные микроорганизмы, распространяясь воздушно-капельным путем, проникают в дыхательную систему человека через носоглотку. Они активно растут и размножаются, вызывая развитие местного патологического процесса. Когда количество микробов становится значительным, а иммунная система перестает справляться с повышенной нагрузкой, инфекция опускается к бронхам. В кровь начинают активно выделяться цитокины и медиаторы воспаления. Слизистая оболочка бронхов отекает и утолщается, а их просвет сужается. Это приводит к нарушению легочной вентиляции и затрудненному дыханию. При воспалении активно вырабатывается бронхиальный секрет, и нарушается эвакуационная функция органов. Слизь застаивается в бронхах, становится густой и вязкой. Так развивается бактериальный или вирусный бронхит.

Неинфекционная форма патологии возникает, когда слизистая оболочка бронхов повреждается пылевыми частицами или постоянно раздражается дымом, химикатами. Токсины разрушают клеточные мембраны. Эти явления стимулируют выработку бронхиальной слизи. Больные вынуждены часто кашлять, чтобы очистить дыхательные пути от вязкого секрета. Под воздействием аллергенов, находящихся во вдыхаемом воздухе, развивается асептическое воспаление бронхов. Неблагоприятные условия внешней среды способствуют присоединению бактериальной флоры, что приводит к прогрессированию заболевания.

Группу риска по бронхиту составляют маленькие дети, старики, беременные женщины, ослабленные лица, пациенты травматических и хирургических стационаров.

Воспаление бронхов является осложнением простуды или гриппа. Болезнь начинается с непродуктивного кашля, который возникает по ночам и лишает пациента сна и отдыха. В начале патологии он сухой, низкий, грудной, вызывающий болезненные ощущения. Мокрота отсутствует или появляется по ночам. От частых приступов кашля болят брюшные и грудные мышцы. Спустя несколько дней под воздействием вторичного бактериального инфицирования начинает обильно отходить мокрота. Кашель увлажняется, становится глубоким и приступообразным. Мокрота сначала слизистая и скудная. Со временем она становится обильной, вязкой и гнойной , желтого или зеленоватого цвета. Бронхиальный секрет нарушает работу респираторного тракта и является благоприятной средой для жизнедеятельности микробов. Ее цвет, консистенция и состав зависят от факторов, участвующих в воспалении. Желто-зеленая мокрота с примесью крови доставляет больному много проблем, особенно ночью.

Больные жалуются на лихорадку, недомогание, слабость, ринит, заложенность носа, озноб, повышенную утомляемость, боль в горле и за грудиной, ломоту в мышцах и суставах, хрипоту. Эти симптомы неспецифичны и могут отсутствовать. При недостаточном или неадекватном лечении признаки интоксикации нарастают. У больных затрудняется дыхание, поднимается температура до фебрильных значений, возникают болезненные спазмы в горле и приступы удушья. При выраженной бронхообструкции появляется шумное дыхание и экспираторная одышка. На вдохе движутся крылья носа и работают вспомогательные мышцы грудной клетки. Кашель не приносит облегчения. Возможно появление шейного лимфаденита. Аускультативно определяются сухие и влажные хрипы, которые слышит не только врач, но и пациент.

Кроме классического течения патологии встречается острый бронхит без температуры. Такое заболевание представляет большую опасность, поскольку больные не спешат к врачу и не лечатся. Когда отсутствует лихорадка, ориентироваться следует на другие признаки — кашель, болезненность в груди, одышку, хрипы. Температура тела не повышается, если болезнь отличается вялым хроническим течением, а воспаление слабо развито. Бронхит без температуры имеет аллергическую этиологию.

При хронизации процесса кашель мучает больных по утрам, сразу после пробуждения. Скопившаяся за ночь мокрота выделяется в большом количестве. В сырую и холодную погоду кашель усиливается, а летом, когда сухо и тепло, он практически исчезает. Больные чувствуют себя удовлетворительно. При прогрессировании патологии мокрота становится гнойной, возникает гипергидроз по ночам и одышка при незначительных нагрузках. У аллергиков развивается бронхоспазм, являющийся признаком обструктивного синдрома. При нарушении проходимости респираторного тракта больные вынуждены садиться, чтобы облегчить процесс дыхания. У них появляются свистящие звуки и хрипы, слышные на вдохе и при выдыхании, дискомфорт и боль в груди, слабость и быстрая усталость. Даже небольшая физическая нагрузка вызывает одышку из-за суженого просвета бронхов.

При отсутствии адекватного и своевременного лечения развиваются опасные осложнения:

  1. Пневмония,
  2. ХОБЛ,
  3. Бронхиальная астма,
  4. Эмфизема легких,
  5. Повышение давления в малом круге кровообращения,
  6. Бронхоэктатическая болезнь,
  7. Абсцесс легкого,
  8. Респираторная и кардиоваскулярная недостаточность.

Чтобы предупредить развитие осложнений, необходимо своевременно обратиться к врачу и как можно раньше начать лечение.

Чтобы избавиться от бронхита, необходимо определить причину его развития. Для этого следует пройти комплексное диагностическое обследование. Диагностика патологии направлена не только на выявление степени поражения респираторного тракта, но и на определение функционирования всего организма.

Врач опрашивается больного, обращая особое внимание на симптомы болезни, время появления кашля и его продолжительность, характер отделяемой мокроты. Он выясняет, с чем сам пациент связывает развитие воспаления: с перенесенной ОРВИ, имеющейся аллергией или профессиональными вредностями. Во время осмотра и физикального исследования специалист обнаруживает жесткое легочное дыхание, рассеянные сухие или влажные хрипы, тахипноэ с одышкой. Эти признаки указывают на непосредственное поражение бронхолегочной системы. При наличии интоксикации визуально определяется бледность или гиперемия лица, липкий пот, учащенное сердцебиение, обложенный язык. Подобные изменения являются проявлением острой формы воспаления. Для постановки окончательного диагноза необходимы результаты лабораторных и аппаратных исследований.

  • Гемограмма – признаки воспаления бактериального: нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ, вирусного: лимфоцитоз и лейкопения, аллергического: эозинофилия.
  • Микроскопия мокроты – при бактериальном воспалении обнаруживается в мокроте много лейкоцитов.
  • Микробиологическое исследование мокроты на микрофлору – определение возбудителя инфекции и его чувствительности к антибиотикам.
  • Иммунограмма — оценка иммунного статуса больного и обнаружение в крови различных антител: иммуноглобулины М являются признаком острого бронхита, G хронического, Е аллергического.
  • Рентгенографическое исследование грудной клетки позволяет визуализировать патологию органов этой области и исключить пневмонию.
  • Спирография – изучение и оценка параметров функционирования органов дыхания, измерение объемных и скоростных показателей дыхания.
  • Бронхоскопия – эндоскопическое исследование, позволяющее рассмотреть внутреннюю оболочку бронхов, удалить избыток секрета и взять материал для анализа на гистологию и цитологию.

Бронхит лечится амбулаторно, за редким исключением. В пульмонологическое отделение стационара госпитализируют маленьких детей, стариков и лиц с тяжелыми сопутствующими патологиями. В тяжелых случаях, когда амбулаторная терапия не дает положительных результатов, а состояние больных стремительно ухудшается, требуется стационарное лечение.

Специалисты рекомендуют больным соблюдать постельный режим в острый период болезни, правильно питаться, проветривать комнату и увлажнять в ней воздух в отопительный сезон, отказаться от курения, больше пить. Обильное питье поможет вывести токсины из организма и сделать мокроту менее густой. Пациентам полезны свежевыжатые соки, ягодные морсы, компоты, травяные чаи, минеральные воды без газа. Чтобы лечение было эффективным, следует вовремя устранять все факторы риска, влияющие на респираторный тракт, и выполнять все врачебные назначения.

Медикаментозная терапия заключается в назначении следующих групп препаратов:

  1. Противовирусные средства – «Ингавирин”, “Арбидол», «Амексин»;
  2. Антибиотики – «Амоксиклав”, “Флемоксин Солютаб», «Аугментин”;
  3. Пре- и пробиотики – «Линекс», «Аципол», «Лактофильтрум»;
  4. Иммуномодуляторы – «Бронхомунал», «Исмиген», «Имунорикс»;
  5. Отхаркивающие и муколитические препараты – «Амброксол», «АЦЦ», «Флюдитек»;
  6. Противокашлевые средства – «Либексин”, “Синекод”, “Коделак”;
  7. Бронходилататоры – «Сальбутамол», «Беродуал», «Эуфиллин»;
  8. Антигистаминные средства – «Зиртек, «Зодак, «Супрастинекс»;
  9. Жаропонижающие препараты – «Парацетамол», «Ибуклин», «Нурофен»;
  10. Витаминно-минеральные комплексы.

При стихании острого воспаления подключают физиотерапевтические процедуры. Они уменьшают выраженность патологических признаков, разжижают бронхиальный секрет, облегчают его выведение, подавляют активность патогенных агентов, повышают эффективность медикаментозной терапии. Чаще всего больным назначают УВЧ, вибромассаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, ЛФК, диадинамотерапию, ингаляции с физраствором, «Лазолваном”, минеральной водой. Тепловые процедуры запрещены при наличии у больного лихорадки и интоксикации.

Средства народной медицины дополняют основное лечение. Применять их можно, получив разрешение от лечащего врача. Самыми популярными являются:

  • Средство из грецких орехов, сливочного масла, листьев алоэ, лимонного сока.
  • Настой из листьев мать-и-мачехи с добавлением меда.
  • Смесь из меда, лука, сливочного масла и алоэ.
  • Компресс на грудь из капустного листа, смазанного медом.
  • Настой шалфея на молоке.
  • Отвар душицы, алтея, мать-и-мачехи.
  • Настой черной редьки с медом.
  • Согревающая лепешка на грудь из муки, горчицы, растительного масла, меда и водки.
  • Хрен с медом.
  • Настой из красного вина с алоэ.
  • Растирание груди теплым камфорным маслом.

Кус лечения бронхита длится две недели, а затем наступает реабилитационный период. Пациентам в это время показан прием витаминов. Пока организм полностью не восстановился и не окреп, следует избегать переохлаждения и контактов с инфекционными больными.

Исход патологии зависит от эффективности лечебных мероприятий. Антибиотики, муколитики и бронходилататоры хорошо справляются с проблемой, устраняя кашель, одышку и прочие признаки дыхательной недостаточности. Прогноз патологии в целом благоприятный. Острое воспаление бронхов проходит в среднем за 14 дней и редко осложняется тяжелыми процессами. Заболевание переносится достаточно легко. Иногда больные выздоравливают даже без серьезной медикаментозной коррекции. При наличии выраженной бронхообструкции и хронических сердечных болезней течение недуга становится затяжным, и развиваются опасные для жизни осложнения.

Читайте также:  Воспаление родинки при простуде

Мероприятия, предупреждающие развитие воспаления бронхов:

  1. Укрепление иммунной системы,
  2. Рациональное питание,
  3. Профилактический прием витаминов и иммуностимуляторов,
  4. Полноценная физическая активность,
  5. Санация очагов инфекции,
  6. Ежегодная вакцинация от гриппа,
  7. Соблюдение гигиенических норм и правил,
  8. Исключение контактов с больными и посещения общественных мест в эпидсезон,
  9. Адекватное лечение респираторных заболеваний,
  10. Соблюдение режима труда и отдыха,
  11. Защита организма от стрессов и перенапряжения,
  12. Исключение сквозняков и переохлаждений,
  13. Полноценный сон,
  14. Устранение провоцирующих факторов.

Воспаление бронхов — серьезное заболевание. Своевременное и грамотное лечение позволяет больным полностью восстановиться за относительно короткое время без негативных последствий. Для этого необходимо строго соблюдать врачебные назначения, не прерывая самостоятельно лечебный курс. Запоздалое лечение острого бронхита чревато хронизацией процесса и ухудшением общего состояния больного.

источник

1. Выберите термин, обозначающий воспаление всех слоев стенки бронха:

2. Выберите признаки, характерные для крупозной пневмонии:

1) поражается целая доля легкого;

2) воспаление начинается с бронхов;

3) пневмония протекает в 4стадии;

4) вызывается пневмококками.

3. Что является причиной уплотнения легкого в фазу опеченения:

2) накопление фибрина в альвеолах;

3) спадение легочной ткани.

4. Какие 2 признака характеризуют стадию прилива крупозной пневмонии:

2) усиление диапедеза эритроцитов;

4) образование гнойного экссудата.

5. Какие элементы экссудата преобладают в стадию серого опеченения крупозной пневмонии:

6. Какие элементы экссудата преобладают в стадию красного опеченения крупозной пневмонии:

7. Выберите признак, характерный для бронхопневмонии:

1) поражается сегмент легкого;

2) вызывается стафилококком;

4) воспаление начинается с бронхов.

8. Укажите 2 внелегочных осложнения крупозной пневмонии при лимфогенном распространении:

9. Назовите легочные осложнения при крупозной пневмонии:

10. В какие сроки наступает стадия разрешения крупозной пневмонии:

11. Какое из перечисленных заболеваний имеет существенное значение в развитии рака легкого:

4) интерстициальная пневмония.

12. Что такое коллапс легкого:

1) активное спадение респираторного отдела легких;

2) сдавление легких со стороны плевральной полости.

13. Какие процессы лежат в основе формирования легочного сердца при ХНЗЛ:

1) склероз сосудов малого круга;

3) гнойное расплавление экссудата в альвеолах;

4) лейкоцитарная инфильтрация.

14. Что такое ателектаз легкого:

1) активное спадение респираторного отдела легких;

2) сдавление легких со стороны плевральной полости.

15. Какой процесс является причиной развития уремии при бронхоэктатической болезни:

16. Чем отличается хронический абсцесс от острого:

1) наличием пиогенной мембраны;

2) наличием фиброзной капсулы;

17. Какой рак легкого чаще встречается:

18. При какой эмфиземе расширяется весь ацинус:

19. Назовите 5 сегментов легкого, в которых наиболее часто

локализуются хронические абсцессы:

20. Какой процесс в легких сопровождается фиброзом, эмфиземой, деструкцией, репарацией, перестройкой и деформацией:

21. В основе какого вида эмфиземы лежит вентильный механизм:

22. Какое изменение эпителия слизистой оболочки бронхов имеет

существенное значение в развитии рака легкого:

4) гиперплазия бокаловидных клеток.

23. Назовите абсцессы по происхождению:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8540 — | 8121 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ЕДИНИЦА ЛЕГКОГО:

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО:

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО:

ФОРМА
РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ
В ОРГАНЕ:

НАИБОЛЕЕ
ЧАСТАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА
ЛЕГКОГО:

СИНОНИМ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

СИНОНИМ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

ВНЕЛЕГОЧНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

В
СООТВЕТСТВИИ С РАЗМЕРАМИ ОЧАГОВ
ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ
БЫТЬ:

В
СООТВЕТСТВИИ С РАЗМЕРАМИ ОЧАГОВ
ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ
БЫТЬ

гнойно-фибринозное
воспаление в плевре и легких

+организация
фибринозного экссудата

острый
деструктивный процесс в легких

ХАРАКТЕР
ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ СТАДИИ
ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПРИ КРУПОЗНОЙ
ПНЕВМОНИИ:

ВИД
ВОСПАЛЕНИЯ, КОТОРОЕ НАБЛЮДАЕТСЯ В ТРЕТЬЮ
СТАДИЮ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

К
ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПРОЦЕССАМ В ЛЕГКИХ
ОТНОСЯТ:

В
ПЛЕВРЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ
РАЗВИВАЕТСЯ:

К
ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

К
ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

К
ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

К
ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ
ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

ВИД
РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ:

ТЕРМИН,
ОБОЗНАЧАЮЩИЙ ВОСПАЛЕНИЕ ВСЕХ СЛОЕВ
СТЕНКИ БРОНХА:

КАКОЕ
ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
БРОНХОВ ИМЕЕТ СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ В
РАЗВИТИИ РАКА ЛЕГКОГО:

гиперплазия
бокаловидных клеток

ПРЕДРАКОВОЕ
ИЗМЕНЕНИЕ БРОНХОВ:

+дисплазия
эпителия бронхов

СТАДИЯ
ТЕЧЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

СОСТАВ
ЭКССУДАТА В ТРЕТЬЮ СТАДИЮ КРУПОЗНОЙ
ПНЕВМОНИИ:

ОСЛОЖНЕНИЕ
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

СТАДИЯ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ЛЕГОЧНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ХАРАКТЕРНАЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ
ПНЕВМОНИИ:

вовлечение
в процесс плевры

наличие
в альвеолах фибринозного экссудата

казеозный
некроз экссудата

КАК
НАЗЫВАЕТСЯ ПЕРВАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ
ПНЕВМОНИИ:

НАЗОВИТЕ
СИНОНИМ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

КАРНИФИКАЦИЯ
ЛЕГКОГО – ЭТО:

воспаление
и расплавление легочной ткани

образование
фибринозного экссудата

+организация
внутриальвеолярных масс фибрина

организация
фибриновых наложений на плевре

ХАРАКТЕРИСТИКА
СТАДИИ ПРИЛИВА ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

диапедез
эритроцитов, наличие фибрина

наличие
фибрина и полинуклеарных лейкоцитов

+гиперемия
и микробный отек

рассасывание
фибринозного экссудата

организация
фибринозного экссудата

ВНЕЛЕГОЧНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ВИД
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ЭТИОЛОГИИ:

СОСТАВНЫЕ
ЧАСТИ ЭКССУДАТА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

фибрин,
полинуклеарные лейкоциты

+эритроциты,
фибрин, полинуклеарные лейкоциты

слизь,
клетки альвеолярного эпителия

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

казеозный
некроз, образование каверны

ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

СТАДИЯ
ТЕЧЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ЛЕГОЧНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

острый
полипозно-язвенный эндокардит

ХАРАКТЕРНАЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ
ПНЕВМОНИИ:

наличие
инфарктов в легком

ХАРАКТЕР
ЭКССУДАТА ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

фибрин,
слизь, лейкоциты, мекрофаги, эритроциты

+серозный
экссудат, лейкоциты, макрофаги, эритроциты

ВИД
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
РАЗМЕРОВ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ:

ОСЛОЖНЕНИЕ
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

острый
язвенный эндокардит

ХАРАКТЕРИСТИКА
СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

альвеолы
заполнены фибрином и эритроцитами

гиперемия
и микробный отек легкого

альвеолы
заполнены фибрином и лейкоцитами

+расплавление
и рассасывание фибринозного экссудата
в легком

организация
фибринозного экссудата в альвеолах

ХАРАКТЕРИСТИКА
СТАДИИ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ:

диапедез
эритроцитов, наличие фибрина

расплавление
и рассасывание фибрина

+наличие
в альвеолах фибрина и полинуклеарных
лейкоцитов

ВНЕЛЕГОЧНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ХАРАКТЕРИСТИКА
СТАДИИ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ:

+диапедез
эритроцитов, наличие фибрина

наличие
фибрина и полинуклеарных лейкоцитов

расплавление
и рассасывание фибрина

ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

тромбоэмболия
легочной артерии

ЛЕГОЧНОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

острый
язвенный эндокардит

ХАРАКТЕР
ЭКССУДАТА ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

+серозный
экссудат с примесью лейкоцитов,
макрофагов, эритроцитов

фибринозный
экссудат с примесью слизи

ОСЛОЖНЕНИЕ
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

инкапсуляция
очагов воспаления

ХРОНИЧЕСКОЕ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ:

+хроническая
обструктивная эмфизема легких

старческая
эмфизема легких

ВСЛЕДСТВИЕ
ЧЕГО МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ХРОНИЧЕСКИЙ
БРОНХИТ:

вследствие
венозного застоя

+вследствие
длительного курения, запыления дыхательных
путей

вследствие
гиповентиляции легких

повышение
воздушности легочной ткани

+расширение
бронхов виде цилиндра или мешочка

метаплазия
эпителия слизистой бронха

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГКИХ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ:

пестрые,
с очагами уплотнения

+вздутые,
режутся с хрустом

ИСТОЧНИК
РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО:

ХРОНИЧЕСКОЕ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ:

хронический
милиарный туберкулез легких

первичный
гемосидероз легких

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ
ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ
БРОНХИТЕ:

ХРОНИЧЕСКОЕ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ:

+хронический
абсцесс легкого

хронический
милиарный туберкулез легких

+избыточное
содержание воздуха и увеличение размера
легких

разрастание
в легких соединительной ткани

организация
экссудата в альвеолах

расширение
просвета бронхов

ЧАСТОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

ИЗМЕНЕНИЯ
АЛЬВЕОЛ ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЕ:

+истончение,
выпрямление стенок

организация
внутриальвеолярного экссудата

образование
гиалиновых мембран

ОСНОВОЙ
ДЛЯ РАЗВИТИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

ПРИ
ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ:

ЭМПИЕМА
ПЛЕВРЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ:

ОСТРЫЙ
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОЧАГОМ
ВОСПАЛЕНИЯ:

СТАДИЙНОСТЬ
ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
ПНЕВМОНИИ:

ПРИ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ КОНСИСТЕНЦИЯ
ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ:

ПРИ
КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ПРИ
КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ПЛЕВРЕ РАЗВИВАЕТСЯ
ВОСПАЛЕНИЕ:

НАЗОВИТЕ
СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ
ПНЕВМОНИИ:

НА
КАКОЙ ДЕНЬ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ СТАДИЯ
СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ:

НАЗОВИТЕ
СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ КРУПОЗНОЙ
ПНЕВМОНИИ:

НАИБОЛЕЕ
ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ
ПНЕВМОНИИ:

острая
дыхательная недостаточность

ВАЖНЕЙШИЙ
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЙ ФАКТОР В ПАТОГЕНЕЗЕ
ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА:

переломы
нижних конечностей

ОСНОВНАЯ
ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ:

+хроническая
легочно-сердечная недостаточность

хроническая
сердечная недостаточность

острая
легочная недостаточность

хроническая
легочная недостаточность

ПРИ
ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ФОРМИРУЕТСЯ СЕРДЦЕ:

ВИД
ВТОРИЧНОЙ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

ВИД
ВТОРИЧНОЙ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

ПРИЧИНА
РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ:

активация
противосвертывающей системы

активизация
защитных сил организма

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

1. Выберите термин, обозначающий воспаление всех слоев стенки бронха:

2. Выберите признаки, характерные для крупозной пневмонии:

1) поражается целая доля легкого;

2) воспаление начинается с бронхов;

3) пневмония протекает в 4стадии;

4) вызывается пневмококками.

3. Что является причиной уплотнения легкого в фазу опеченения:

2) накопление фибрина в альвеолах;

3) спадение легочной ткани.

4. Какие 2 признака характеризуют стадию прилива крупозной пневмонии:

2) усиление диапедеза эритроцитов;

4) образование гнойного экссудата.

5. Какие элементы экссудата преобладают в стадию серого опеченения крупозной пневмонии:

6. Какие элементы экссудата преобладают в стадию красного опеченения крупозной пневмонии:

7. Выберите признак, характерный для бронхопневмонии:

1) поражается сегмент легкого;

2) вызывается стафилококком;

4) воспаление начинается с бронхов.

8. Укажите 2 внелегочных осложнения крупозной пневмонии при лимфогенном распространении:

9. Назовите легочные осложнения при крупозной пневмонии:

10. В какие сроки наступает стадия разрешения крупозной пневмонии:

11. Какое из перечисленных заболеваний имеет существенное значение в развитии рака легкого:

4) интерстициальная пневмония.

12. Что такое коллапс легкого:

1) активное спадение респираторного отдела легких;

2) сдавление легких со стороны плевральной полости.

13. Какие процессы лежат в основе формирования легочного сердца при ХНЗЛ:

1) склероз сосудов малого круга;

3) гнойное расплавление экссудата в альвеолах;

4) лейкоцитарная инфильтрация.

14. Что такое ателектаз легкого:

1) активное спадение респираторного отдела легких;

2) сдавление легких со стороны плевральной полости.

15. Какой процесс является причиной развития уремии при бронхоэктатической болезни:

16. Чем отличается хронический абсцесс от острого:

1) наличием пиогенной мембраны;

2) наличием фиброзной капсулы;

17. Какой рак легкого чаще встречается:

18. При какой эмфиземе расширяется весь ацинус:

19. Назовите 5 сегментов легкого, в которых наиболее часто

локализуются хронические абсцессы:

20. Какой процесс в легких сопровождается фиброзом, эмфиземой, деструкцией, репарацией, перестройкой и деформацией:

21. В основе какого вида эмфиземы лежит вентильный механизм:

22. Какое изменение эпителия слизистой оболочки бронхов имеет

существенное значение в развитии рака легкого:

4) гиперплазия бокаловидных клеток.

23. Назовите абсцессы по происхождению:

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ЛЕГКОГО:

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО:

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО:

ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ В ОРГАНЕ:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА РАКА ЛЕГКОГО:

СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ВОЗБУДИТЕЛЯМИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

В СООТВЕТСТВИИ С РАЗМЕРАМИ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:

В СООТВЕТСТВИИ С РАЗМЕРАМИ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ

гнойно-фибринозное воспаление в плевре и легких

+организация фибринозного экссудата

острый деструктивный процесс в легких

ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ СТАДИИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ВИД ВОСПАЛЕНИЯ, КОТОРОЕ НАБЛЮДАЕТСЯ В ТРЕТЬЮ СТАДИЮ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

К ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПРОЦЕССАМ В ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

В ПЛЕВРЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ РАЗВИВАЕТСЯ:

К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

К ХРОНИЧЕСКИМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ:

ВИД РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ:

ТЕРМИН, ОБОЗНАЧАЮЩИЙ ВОСПАЛЕНИЕ ВСЕХ СЛОЕВ СТЕНКИ БРОНХА:

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХОВ ИМЕЕТ СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ РАКА ЛЕГКОГО:

Читайте также:  Воспаление причина кровянистых выделений

гиперплазия бокаловидных клеток

ПРЕДРАКОВОЕ ИЗМЕНЕНИЕ БРОНХОВ:

+дисплазия эпителия бронхов

СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

СОСТАВ ЭКССУДАТА В ТРЕТЬЮ СТАДИЮ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ОСЛОЖНЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

вовлечение в процесс плевры

наличие в альвеолах фибринозного экссудата

казеозный некроз экссудата

КАК НАЗЫВАЕТСЯ ПЕРВАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

НАЗОВИТЕ СИНОНИМ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

КАРНИФИКАЦИЯ ЛЕГКОГО – ЭТО:

воспаление и расплавление легочной ткани

образование фибринозного экссудата

+организация внутриальвеолярных масс фибрина

организация фибриновых наложений на плевре

ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ ПРИЛИВА ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

диапедез эритроцитов, наличие фибрина

наличие фибрина и полинуклеарных лейкоцитов

+гиперемия и микробный отек

рассасывание фибринозного экссудата

организация фибринозного экссудата

ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ВИД ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ:

СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ЭКССУДАТА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

фибрин, полинуклеарные лейкоциты

+эритроциты, фибрин, полинуклеарные лейкоциты

слизь, клетки альвеолярного эпителия

ОСЛОЖНЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

казеозный некроз, образование каверны

ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

острый полипозно-язвенный эндокардит

ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

наличие инфарктов в легком

ХАРАКТЕР ЭКССУДАТА ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

фибрин, слизь, лейкоциты, мекрофаги, эритроциты

+серозный экссудат, лейкоциты, макрофаги, эритроциты

ВИД ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРОВ ОЧАГОВ ВОСПАЛЕНИЯ:

ОСЛОЖНЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

острый язвенный эндокардит

ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

альвеолы заполнены фибрином и эритроцитами

гиперемия и микробный отек легкого

альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами

+расплавление и рассасывание фибринозного экссудата в легком

организация фибринозного экссудата в альвеолах

ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ:

диапедез эритроцитов, наличие фибрина

расплавление и рассасывание фибрина

+наличие в альвеолах фибрина и полинуклеарных лейкоцитов

ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИИ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ:

+диапедез эритроцитов, наличие фибрина

наличие фибрина и полинуклеарных лейкоцитов

расплавление и рассасывание фибрина

ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

тромбоэмболия легочной артерии

ЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

острый язвенный эндокардит

ХАРАКТЕР ЭКССУДАТА ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

+серозный экссудат с примесью лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов

фибринозный экссудат с примесью слизи

ОСЛОЖНЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ:

инкапсуляция очагов воспаления

ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ:

+хроническая обструктивная эмфизема легких

старческая эмфизема легких

ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕГО МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ:

вследствие венозного застоя

+вследствие длительного курения, запыления дыхательных путей

вследствие гиповентиляции легких

повышение воздушности легочной ткани

+расширение бронхов виде цилиндра или мешочка

метаплазия эпителия слизистой бронха

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГКИХ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ:

пестрые, с очагами уплотнения

+вздутые, режутся с хрустом

ИСТОЧНИК РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО:

ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ:

хронический милиарный туберкулез легких

первичный гемосидероз легких

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ:

ХРОНИЧЕСКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ:

+хронический абсцесс легкого

хронический милиарный туберкулез легких

+избыточное содержание воздуха и увеличение размера легких

разрастание в легких соединительной ткани

организация экссудата в альвеолах

расширение просвета бронхов

ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

ИЗМЕНЕНИЯ АЛЬВЕОЛ ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЕ:

+истончение, выпрямление стенок

организация внутриальвеолярного экссудата

образование гиалиновых мембран

ОСНОВОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ:

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ:

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОЧАГОМ ВОСПАЛЕНИЯ:

СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПНЕВМОНИИ:

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ КОНСИСТЕНЦИЯ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ:

ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ПЛЕВРЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ:

НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

НА КАКОЙ ДЕНЬ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ:

НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

острая дыхательная недостаточность

ВАЖНЕЙШИЙ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЙ ФАКТОР В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА:

переломы нижних конечностей

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ:

+хроническая легочно-сердечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

острая легочная недостаточность

хроническая легочная недостаточность

ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ФОРМИРУЕТСЯ СЕРДЦЕ:

источник

Наибольшее значение среди воспалительных заболеваний органов дыхательной системы имеют острые бронхиты и острые пневмонии.

А. Острый бронхитвозникает обычно в результате инфекции. Как правило, сочетается с воспалением гортани и трахеи — ларингитом и трахеитом. Воспалению предшествует охлаждение. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония).

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением.

Б. Крупозная пневмония— это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель — пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченения появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название «опеченение»).

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Могут быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену легкого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), эмпиему плевры, гнойные воспаления в других органах.

В. Очаговая бронхопневмония —острое воспаление ткани легких, связанное с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс бронхов и бронхиол распространяется на участки прилежащей ткани легких. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы и вирусы.

Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Бронхит хронический у детей — хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе — врожденных и наследственных).

Уточнение слизисто-гнойный хронический бронхит подразумевает:
— отсутствие приступов удушья;
— наличие слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

Этиологические факторы:
— курение (активное и пассивное) — основная причина;
— острый бронхит;
— загрязнение воздуха дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями;
— рецидивирующая респиратор­ная инфекция (в основном — респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок­ки).

Патанатомически хронический бронхит представлен диффузным поражением крупных и средних бронхов. По глубине поражения выделяют:
— эндобронхит (поверхностный) — воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке бронха;
— мезобронхит — воспаление мышечного или подслизистого слоя стенки бронха;
— панбронхит — воспаление всех слоев стенки бронха.

Анамнез связан с курением, работой или проживанием в районах с загрязненным воздухом, наличием хронических заболеваний дыхательных путей.

Жалобы:
1. Кашель многолетний, длительность — не менее чем 3 месяца на протяжении 2-х лет подряд.
2. Слизисто-гнойное отделяемое после значительного кашля. Выделение мокроты не прекращается даже в фазу ремиссии и усиливается зимой.

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты: макроскопическому, цитологическому, биохимическому. Мокрота имеет гнойный характер, содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге­нографию.
На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На обзорных рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

Показания к инструментальной диагностике

1. Рентгенография применяется в основном:
— у пациентов пожилого возраста, т.к. данная категория пациентов может не иметь клинических признаков пневмонии даже при ее возникновении;
— при подозрении на развитие бронхопневмонии у пациентов любого возраста;
— для дифференциальной диагностики у курящих пациентов.

2. Бронхоскопия показана при:
— длительном некупирующемся кашле;
— кровохарканьи;
— проведении дифференциальной диагностики.

Общий анализ крови, как правило, не информативен. Возможные изменения связаны с присоединением инфекции.

Цитологическое исследование мокроты полезно при постоянном кашле. Обнаруживают слущенные клетки эпителия, нейтрофилы и альвеолярные макрофаги. Количество и пропорции нейтрофилов и альвеолярных макрофагов различаются в зависимости от фазы процесса.

Осуществляется дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:
— астма;
— ХОБЛ;
— муковисцидоз;
— дефицит альфа-1-антитрипсина;
— бронхопневмония;
— рак бронха;
— туберкулезное поражение бронхов;
— бронхоэктазы.

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге­нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге­нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон­хов на атипичные клетки.

Читайте также:  Воспаление селезеночного изгиба кишечника

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Различают острый и хронический бронхит.

Острый бронхит острое воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;
воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);
воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катаррального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:

Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.

Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распростаняющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречатся при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

источник

Наибольшее значение среди воспалительных заболеваний органов дыхательной системы имеют острые бронхиты и острые пневмонии.

А. Острый бронхитвозникает обычно в результате инфекции. Как правило, сочетается с воспалением гортани и трахеи — ларингитом и трахеитом. Воспалению предшествует охлаждение. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония).

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением.

Б. Крупозная пневмония— это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель — пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченения появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название «опеченение»).

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Могут быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену легкого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), эмпиему плевры, гнойные воспаления в других органах.

В. Очаговая бронхопневмония —острое воспаление ткани легких, связанное с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс бронхов и бронхиол распространяется на участки прилежащей ткани легких. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы и вирусы.

Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Бронхит хронический у детей — хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе — врожденных и наследственных).

Уточнение слизисто-гнойный хронический бронхит подразумевает:
— отсутствие приступов удушья;
— наличие слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

Этиологические факторы:
— курение (активное и пассивное) — основная причина;
— острый бронхит;
— загрязнение воздуха дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями;
— рецидивирующая респиратор­ная инфекция (в основном — респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок­ки).

Патанатомически хронический бронхит представлен диффузным поражением крупных и средних бронхов. По глубине поражения выделяют:
— эндобронхит (поверхностный) — воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке бронха;
— мезобронхит — воспаление мышечного или подслизистого слоя стенки бронха;
— панбронхит — воспаление всех слоев стенки бронха.

Анамнез связан с курением, работой или проживанием в районах с загрязненным воздухом, наличием хронических заболеваний дыхательных путей.

Жалобы:
1. Кашель многолетний, длительность — не менее чем 3 месяца на протяжении 2-х лет подряд.
2. Слизисто-гнойное отделяемое после значительного кашля. Выделение мокроты не прекращается даже в фазу ремиссии и усиливается зимой.

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты: макроскопическому, цитологическому, биохимическому. Мокрота имеет гнойный характер, содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге­нографию.
На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На обзорных рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

Показания к инструментальной диагностике

1. Рентгенография применяется в основном:
— у пациентов пожилого возраста, т.к. данная категория пациентов может не иметь клинических признаков пневмонии даже при ее возникновении;
— при подозрении на развитие бронхопневмонии у пациентов любого возраста;
— для дифференциальной диагностики у курящих пациентов.

2. Бронхоскопия показана при:
— длительном некупирующемся кашле;
— кровохарканьи;
— проведении дифференциальной диагностики.

Общий анализ крови, как правило, не информативен. Возможные изменения связаны с присоединением инфекции.

Цитологическое исследование мокроты полезно при постоянном кашле. Обнаруживают слущенные клетки эпителия, нейтрофилы и альвеолярные макрофаги. Количество и пропорции нейтрофилов и альвеолярных макрофагов различаются в зависимости от фазы процесса.

Осуществляется дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:
— астма;
— ХОБЛ;
— муковисцидоз;
— дефицит альфа-1-антитрипсина;
— бронхопневмония;
— рак бронха;
— туберкулезное поражение бронхов;
— бронхоэктазы.

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге­нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге­нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон­хов на атипичные клетки.

источник