Меню Рубрики

В зоне демаркационного воспаления при гистологическом исследовании выделяют

1. Классификация некроза по этиологическому признаку

2. Дайте макроскопическую характеристику сухой гангрены

а. степень отека мертвых тканей

в. цвет некротических тканей р=3

3. Охарактеризуйте макропрепарат «инфаркт селезенки»

а. вид некроза с учетом преобладания процессов уплотнения и денатурации или разжижения

е. состояние капсулы в месте инфаркта р=6

4. Дать определение понятия апоптоза р=3

5. В зоне демаркационного воспаления при гистологическом исследовании выделяют:

6. Назовите наиболее характерный исход следующих клинико-морфологических форм

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.
Карта 2

1. Перечислите микроскопические признаки некроза клетки:

2. Перечислите виды гангрены как клинико-морфологической формы некроза:

3. Опишите макроскопический вид мертвой ткани при влажной гангрене:

5. В ходе операции лобэктомии у больного, страдающего туберкулезом легких,

была удалена верхняя доля правого легкого. При исследовании макропрепарата

удаленной доли обнаружено округлое образование диаметром 5мм, плотной консистенции, на разрезе представленное крошковидными, суховатыми, серовато-белыми массами, напоминающими творог. По периферии образование ограничено волокнистой капсулой. Дайте название процессу, его вид, разновидность, дайте название развившемуся исходу.

6. Микроскопическая характеристика некроза:

а. изменения межклеточного вещества

б. название вещества, получающегося при некрозе ткани

7. В мягких тканях каких областей тела возможно развитие номы у ослабленных детей? А… б…

8. Какая клинико-морфологическая форма некроза развивается под действием гнилостных микроорганизмов

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей.

1. Перечислите макроскопические признаки некроза

2. Перечислите клинико-анатомические формы некроза

3. Какой исход некроза считается неблагоприятным? р=1

5. Перечислите этиологические виды непрямого некроза

6. У больного с переломом позвоночника и параличе обоих ног на коже в

области крестца появился участок вначале синеватого, потом черного цвета, размером 8\11 см. Позднее на этом месте образовался дефект покровных тканей, распространяющийся до кости, покрытой грязно-серыми наложениями.

Назовите процесс, его вид, разновидность, характер с учетом причинного фактора

б. стадии развития некротического процесса

1. 2. 3. 4. р=5
Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей.
Карта 4

1. Назовите наиболее характерный исход следующих клинико-анатомических форм некроза:

2. Перечислите разновидности гангрены, как клинико-анатомической формы некроза

3. Причины повреждения клеток:

4. При вскрытии трупа пожилого мужчины обнаружено, что просвет левой средней

мозговой артерии закрыт тромбом. В теменно-височной области левого полушария

головного мозга обычные взаимоотношения серого и белого вещества нарушены,

имеется очаг кашицеобразной консистенции, серого вещества. Выставите

патологоанатомический диагноз. Укажите вид процесса в зависимости от этиологического фактора и благоприятный исход. р=4

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

1. Дайте характеристику гангрены:

б. в каких органа чаще развивается при обычных условиях 1. 2. 3. 4.

в. цвет гангренозных тканей

г. чем обусловлено изменение цвета

д. разновидности гангрены 1. 2..3. р=10

2. Микроскопические признаки изменения цитоплазмы при некрозе:

3. Дайте характеристику влажного некроза

а. в каких органах часто развивается 1. 2. 3.

б. макроскопическая характеристика очага влажного некроза в головном мозге

1. цвет некротических масс

г. наиболее частый исход влажного некроза головного мозга р=7

4. Назовите наиболее характерные исходы следующих клинико-морфологических форм некроза:

а. коагуляционного 1. 2. 3. 4.

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.
Карта 6

2. Перечислите разновидности сухого некроза: а. б. в. р=3

3. Микроскопические признаки изменения ядра при некрозе: а. б. в… р=2

4. Дайте морфологическую характеристику макропрепарату влажная гангрена кишки:

г. вид слизистой и серозной оболочек

е. возможные причины развития 1. 2. 3. 4. р=10

5. Исходы некроза: а… б… в… г… д

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

1. Морфологические проявления апоптоза:

2. Укажите исходы коагуляционного некроза:

3. Дайте характеристику макропрепарата некроз эпителия канальцев почки:

а. какие отделы нефрона страдают 1. 2.

б. изменение ядер эпителия

г. возможные механизмы повреждения эпителия канальцев 1. 2. р=6

5. Дайте определение пролежни р=6
Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.
Карта 8

1. Дайте определение жирового некроза р=6

2. Перечислите основные виды повреждения клеток:

3. Дайте определения понятия некроз р=6

4. У больного с переломом позвоночника и параличом обеих нижних конечностей

появился в области крестца, на коже, участок сначала синеватого, потом черного

цвета, размер 6\9 см. Позднее в этом месте образовался дефект покровных тканей,

распространяющийся до кости, покрытый грязно-серыми наложениями. Назовите

общепатологический процесс, его вид, разновидность, характер с учетом причинного

5. В каких органах развиваются клинико-морфологические формы некроза:

6. Какой этиологический вид некроза развивается при пролежнях р=1

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

1. Какой этиологический вид некроза развивается при пролежнях?

2. Какой этиологический вид некроза развивается при нарушении кровообращения?

3. Перечислите разновидности гангрены а. б. в. р=3

5. За какие физиологические и патологические процессы, идущие в организме ответствен апоптоз: а… б… в… г… д… е… ж… р=7

6. Дайте характеристику влажного некроза:

а. в каких органах часто развивается

б. макроскопическая характеристика очага в головном мозге

— наиболее частый исход его р=5
Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

2. При вскрытии трупа пожилого мужчины обнаружено: просвет левой средней мозговой артерии закрыт тромбом, в теменно-височной области левого полушария головного мозга обычные взаимоотношения белого и серого вещества нарушены, имеется очаг кашицеобразной консистенции, серого цвета. Поставьте диагноз, укажите вид процесса и зависимость от этиологических факторов и благоприятный исход р=4

3. Перечислите сосудистые факторы, вызывающие непрямой некроз:

4. Перечислите разновидности гангрены а. б. в. р=3

5. Основные виды повреждения клеток: а… б… в… р=3

б. микроскопические изменения ядра клетки 1. 2. 3. р=4

7. Какой этиологический вид некроза развивается при нарушении кровообращения?

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

1. Классификация некроза по этиологическому признаку:

2. Дайте макроскопическую характеристику сухой гангрены

а. степень отека мертвых тканей

в. цвет некротических тканей р=3

3. Охарактеризуйте макропрепарат «инфаркт селезенки»

а. вид некроза с учетом преобладания процессов уплотнения и денатурации или разжижения

е. состояние капсулы в месте инфаркта р=6

4. Дать определение понятия апоптоза р=3

5. В зоне демаркационного воспаления при гистологическом исследовании выделяют:

6. Назовите наиболее характерный исход следующих клинико-морфологических форм

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.
Карта № 12

1. Дайте характеристику гангрены:

б. в каких органа чаще развивается при обычных условиях 1. 2. 3. 4.

в. цвет гангренозных тканей

г. чем обусловлено изменение цвета

д. разновидности гангрены 1. 2..3. р=10

2. Микроскопические признаки изменения цитоплазмы при некрозе:

3. Дайте характеристику влажного некроза:

а. в каких органах часто развивается 1. 2. 3.

б. макроскопическая характеристика очага влажного некроза в головном мозге

1. цвет некротических масс

г. наиболее частый исход влажного некроза головного мозга р=7

4. Наиболее характерные исходы следующих клинико-морфологических форм некроза:

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

1. Перечислите макроскопические признаки некроза

2. Перечислите клинико-анатомические формы некроза

3. Какой исход некроза считается неблагоприятным? р=1

5. Перечислите этиологические виды непрямого некроза

6. У больного с переломом позвоночника и параличе обоих ног на коже в

области крестца появился участок вначале синеватого, потом черного цвета, размером 8\11 см. Позднее на этом месте образовался дефект покровных тканей, распространяющийся до кости, покрытой грязно-серыми наложениями.

Назовите процесс, его вид, разновидность, характер с учетом причинного фактора

б. стадии развития некротического процесса

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

Карта № 14
1. Дайте определение жирового некроза р=6

2. Перечислите основные виды повреждения клеток:

3. Дайте определения понятия некроз р=6

4. У больного с переломом позвоночника и параличом обеих нижних конечностей

появился в области крестца, на коже, участок сначала синеватого, потом черного

цвета, размер 6\9 см. Позднее в этом месте образовался дефект покровных тканей,

распространяющийся до кости, покрытый грязно-серыми наложениями. Назовите

общепатологический процесс, его вид, разновидность, характер с учетом причинного

5. В каких органах развиваются клинико-морфологические формы некроза:

6. Какой этиологический вид некроза развивается при пролежнях р=1

Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Некроз и апоптоз.

Карта № 15
1. Во время экстренной операции по поводу ущемленной грыжи обнаружено что в

грыжевых воротах ущемилась петля тонкого кишечника. После рассечения ворот и освобождения петли кишки оказалось, что она багрово-черного цвета, резко отечна, с тусклой серозной и слизистой оболочкой, перистальтика в месте ущемления отсутствует .Этот отрезок кишки иссекли .

Назовите 1 — общепатологический процесс; 2 — его клинико-морфологическая форма

3 — разновидность последней; 4 — укажите причину развития р=4

2. Роль специфических рецепторов на поверхности апоптозных телец

3. Возможные благоприятные исходы некроза:

4. Микроскопические признаки некроза в клетке

5. Морфологические проявления апоптоза

6. В мягких тканях каких областей тела возможно развитие номы у ослабленных детей: а. б. р=2

7. Микроскопическая характеристика некроза:

а. изменения межклеточного вещества

б. название вещества, образующегося при некрозе р=2

страница 1

источник

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели. Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией», или «фокальным колликвационным некрозом клетки». Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата. Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарацияреституция), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией, или субституцией, а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией. Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Читайте также:  Какие лекарства при воспалении геморроя

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления: недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

источник

Тема 4. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме,— некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.

2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический развивается при иммунопатологических реакциях.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).

б. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз — похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз — разложение мертвого субстрата под дей­ствием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяю­щихся из пришедших лейкоцитов или под действием бакте­рий, носит название “гетеролизис”.

В зависимости от преобладания денатурации белка в мерт­вых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза — коагуляционный и колликвационный.

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.

• В сердце, например, первые морфологические призна­ки некроза выявляются обычно только спустя 12—18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

• Ранние признаки некроза выявляются с помощью элек­тронно-микроскопического и гистохимического иссле­дований.

а.Электронно-микроскопическая кар­тина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б. Пригисто химическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.

Макроскопические признаки могут про­являться по-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждаю­щего фактора.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

· кариопикноз — сморщивание ядер в связи с конден­сацией хроматина;

· кариорексис — распад ядер на глыбки;

· кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

· плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

· плазморексис — распад на глыбки;

· плазмолизис — расплавление цитоплазмы.

в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей.Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспале­ние. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с после­дующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некроза представле­ны коагуляционным,

колликвационным некрозом, инфарк­том, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.

• Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желто­го цвета.

• Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз;

особой разновидностью является некроз жировой тка­ни — жировой некроз.

а. Творожистый (казеозный) некроз:

· участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;

· развивается при туберкулезе, сифилисе.

б.Фибриноидный некроз:

· встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;

· возникает при иммунопатологических процессах, ал­лергических заболеваниях.

в.Восковидный (ценкеровский) некроз:

· возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и ко­сых мышцах живота и приводящей мышце бедра;

· развивается при острых инфекционных заболевани­ях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

г.Жировой некроз:

1) травматические жировые некрозы (при поврежде­нии жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы — возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный) некроз характеризу­ется расплавлением некротизироваиной ткани, ее гидратацией.

• Встречается в тканях с большим содержанием воды.

• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживает­ся очаг дряблой консистенции неправильной формы се­рого цвета.

• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).

• Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительно­го спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда).

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо­развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анасто­мозов (миокард, головной мозг).

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим вен­чиком.

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабже­ния) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза. Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

а. Ишемический инфаркт головного мозга:

· возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

· непосредственные причины развития — тромбоз, тромбоэмболия;

· макроскопически: очаг неправильной формы, дряб­лой консистенции сероватого цвета (очаг серого раз­мягчения).

б. Ишемический инфаркт селезенки:

· самая частая причина — тромбоэмболия;

· макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках.

°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демар­кационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейко­цитами; в сохранившихся участках миокарда — дис­трофические изменения кардиомиоцитов.

°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к кап­суле, окружен темно-красным венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована — в этих участках видны бесструктурные розовые массы (не­кротический детрит); по периферии — зона демарка­ционного воспаления, в которой видны полно­кровные сосуды, кровоизлияния, скопления поли­морфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется со­хранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпите­лии — дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое

зна­чение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного пол­нокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и за­крытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом про­исходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина: инфаркт лег­кого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной кон­систенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.

Микроскопическая картина: в участке не­кроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпите­лии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркацион­ного воспаления — скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организа­ции. В стадии организации в зоне демаркационного воспале­ния появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, при­водит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр— участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспа­ления с образованием свищевых ходов, через которые фраг­менты секвестра могут выходить. Возникает преимуществен­но в костях.

5. Гангрена—некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернисгого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хо­рошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, чер­ного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

б. Влажная гангрена развивается в тканях при присо­единении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наи­большему давлению.

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющи­мися из зоны демаркационного воспаления:

· организация, или рубцевание — замещение некроти­ческих масс соединительной тканью;

· инкапсуляция — отграничение участка некроза соеди-нительнотканной капсулой;

· петрификация — пропитывание участка некроза соля­ми кальция (дистрофическое обызвествление);

· оссификация — появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза);

· образование кисты, в исходе колликвационного некро­за.

Исход неблагоприятный— гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

АПОПТОЗ – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

• Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются от­дельные клетки из живой ткани.

• Основная роль апоптоза в норме — установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и

ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает ста­бильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов.

• Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

Апоптоз встречается при следующих состояниях.

Читайте также:  Мертвый зуб воспаление корня

• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имп­лантации, органогенезе, инволюции развития).

• Инволюция гормонально-зависимых органов после сни­жения действия соответствующего гормона у взрослых (отторжение эндометрия во время менструаций, атро­фия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих мо­лочных желез после прекращения кормления).

• Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной рег­рессии, но также и в активно растущих опухолях).

• Смерть иммунных клеток — В- и Т-лимфоцитов — после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

• Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей — поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

• Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

• Клеточные повреждения при некоторых вирусных бо­лезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

• Клеточная смерть под действием различных поврежда­ющих факторов, способных привести к некрозу в боль­ших дозах (умеренные термические, радиационные по­вреждения, цитотоксические противоопухолевые пре­параты, гипоксия).

Морфогенез апоптоза.

1. Конденсация и маргинация хроматина (наиболее ха­рактерная черта апоптоза) с образованием глыбок при­чудливой формы под ядерной мембраной; ядро стано­вится изрезанным, может фрагментироваться.

2. Сморщивание клетки вследствие конденсации внутри­клеточных органелл.

3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него).

4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом располо­женными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами.

При гистологическом исследовании апоптозные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина.

источник

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА

Железо — широко распространенный в природе элемент, имеющий большое значение для организма млекопитающих.

В организме человека железо содержится в виде железосо­держащих биомолекул, которые выполняют следующие основ­ные функции:

▲ транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);

▲ транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемогло­бин, эритрокруорин, гемэритрин, хлорокруорин;

▲ участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксидазы и др.);

▲ транспорт и депонирование железа (трансферритин, гемоси-дерин, ферритин, сидерохромы).

Подробно нарушение обмена железа изложено в лекции 6 «Эндогенные пигментации».

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятель­ность их полностью прекращается. Понятие «некроз» является видовым по отношению к более общему понятию «смерть». До недавнего времени некроз считался единственным вариантом смерти клетки в живом организме с хорошо изученными биохи­мическими, патофизиологическими, морфологическими и клини­ческими проявлениями. Однако в последние годы описан еще один вид смерти клетки в живом организме — это апоптоз , отличающийся от некроза, совершающийся по определенной ге­нетической программе, имеющий особую биохимическую и мор­фологическую сущность, а также клиническое значение. В дан­ной лекции будет разобрана патологическая анатомия двух видов смерти клеток в живом организме — некроза и апоптоза.

Некроз — это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое — организм остается жи­вым. Напротив, термин «смерть» используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Тер­ритория некроза может быть различной. Как указывал проф. М.Н.Никифоров (1923), некроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и клетки. В настоящее время имеется понятие фокального некроза, когда речь идет о гибели части клетки. Некроз развивается, как прави­ло, при действии повреждающего фактора.

Некротические процессы происходят постоянно как при пато­логии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важ­нейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление,

расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Некроти­ческие процессы — закономерные проявления нормальной жиз­недеятельности организма, так как для отправления любой фи­зиологической функции требуются затраты материального суб­страта (гибель клеток), которые постоянно восполняются путем физиологической регенерации. Кроме того, клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической ре­генерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых по­пуляций в организме.

Морфогенез некроза.Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

▲ паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изме­нения;

▲ некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

▲ смерть клетки, время которой установить трудно;

▲ аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали­тельного инфильтрата.

Установление момента смерти клетки, т.е. необратимого ее повреждения, имеет важное теоретическое и клиническое значе­ние в случае решения вопроса о жизнеспособности тканей, подле­жащих хирургическому удалению, а также в трансплантологии. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует. В ток­сикологической практике критерием жизнеспособности тканей является, например, сохранность способности клеток делиться. Но можно ли считать клетку погибшей, если она находится в фа­зе покоя G1, может дифференцироваться и оставаться жизнеспо­собной еще длительное время, как это и происходит с большин­ством клеток многоклеточных организмов. Предлагается ис­пользовать метод in vitro для установления гибели клеток и тка­ней, основанный на захвате ими различных красителей (трипановый синий и др.). Метод захвата краски также не может служить достоверным критерием оценки смерти клетки, так как скорее связан с повреждением цитоплазматической мембраны, а не с не­крозом. Как видно, достоверных функциональных тестов для ус­тановления момента смерти клеток пока еще не разработано.

Для определения смерти клетки чаще всего используют мор­фологические критерии необратимого повреждения клетки, наи­более достоверными из которых являются разрушение внутрен­них мембран и отложения электронно-плотных депозитов, содер­жащих белки и соли кальция в митохондриях, что обнаруживается при электронной микроскопии. Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фа­ктически говорим и о морфологических изменениях в стадии ау­толиза, являющихся результатом действия гидролитических фер­ментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоя­щее время установлено, что большинство органелл клетки (ядра, митохондрии, рибосомы и др.) также имеют свои собственные гидролитические ферменты, которые принимают активное уча­стие в процессах аутолиза.

Макроскопические признаки некроза.Эти признаки многооб­разны; подробно они освещены в разделе «Клинико-морфологические формы некроза». Общими для всех форм некроза являют­ся изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некро­тических тканей. Некротизированная ткань может иметь плот­ную и сухую консистенцию, что наблюдается при коагуляционном некрозе. Ткань при этом может подвергнуться му­мификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции (от греч. malakia —мягкость). Такой некроз называется колликвационным. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым вен­чиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в за­висимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиногенных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокраши­ваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань из­дает характерный дурной запах.

Микроскопические признаки некроза.Заключаются в изме­нениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвер­гаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис). Эти изменения ядер связаны с активацией гидролаз — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменя­емая обычно колликвацией. Коагуляция цитоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном коагуляционном некрозе и фокальном колликвационном некрозе (баллонная дистрофия).

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с участием нейтральных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеидов — протеаз, липидов — липаз. При микроскопическом исследовании обнару­живаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон (эластолизис), в некротизированной ткани нередко откладывается фибрин. Описанные измене­ния характерны для фибриноидного некроза (см. лек­цию 5 «Стромально-сосудистые дистрофии. «). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образо­ванию липогранулем.

Ультраструктурные признаки некроза.Отражают изменения органелл клетки:

а в ядре: агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

▲ в митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, от­ложение солей кальция;

▲ в цитоплазматической сети: набухание, фрагментация и рас­пад мембранных структур;

▲ в полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибо­сом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;

▲ в лизосомах: агрегация мелких плотных гранул матрикса и его просветление, разрыв мембран;

▲ в цитоплазматическом матриксе: исчезновение гранул глико­гена, снижение активности ферментов [Лушников Е.Ф., 1990].

Этиология некроза.Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное — через сосудистую, нер­вную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим. Непрямой не­кроз — трофоневротическим, аллергическим и сосудистым.

Травматический некроз является результатом прямого дейст­вия на ткань физических (механических, температурных, вибра­ционных, рациационных и др.), химических (кислот, щелочей и др.) факторов.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани то­ксичных факторов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением цирку­ляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и пе­риферической нервной системы. Примером трофоневротического некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цито­лиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленно­го или замедленного типа. Классическим примером аллергиче­ского некроза при реакциях немедленного типа с участием им­мунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цито­лиз с участием Т-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном ге­патите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатиче­ских сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обу­словлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функцио­нальным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недоста­точная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Патогенез некроза.До сих пор, разбирая некроз, мы фактиче­ски рассматривали механизмы аутолиза, развивающегося после наступления смерти и обусловленного действием гидролитиче­ских ферментов. Механизмы самого некроза отличны от меха­низмов аутолиза, разнообразны, во многом зависят от его этио­логии и структурно-функциональных особенностей клеток, тка­ней и органов, в которых он развивается. Конечный результат всех патогенетических механизмов некроза — возникновение внутриклеточного хаоса. Из всего многообразия патогенетиче­ских путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

▲ связывание клеточных белков с убихиноном;

▲ генерация активных форм кислорода (АФК);

▲ нарушение кальциевого гомеостаза;

▲ потеря селективной проницаемости клеточными мембра­нами.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, ши­роко распространен во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями Других белков. Синтез убихинона, так же как и других белков из семейства белков теплового шока, инициируется различными ви­дами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает Длительность их жизни, вероятно, путем их частичной денатура­ции. Так, при некрозе клеток центральной нервной системы при болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении печени (тельца Маллори) обнаружива­ются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Долгое время полагали, что основной причиной некро­за кардиомиоцитов при ишемии является снижение образования макроэргических соединений до определенного уровня. Однако в последние годы было показано, что в ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы. Так, если ишемизированный миокард подвергнуть реперфузии, то некротические изменения на­ступают гораздо быстрее и в больших масштабах. Описанные из­менения были названы реперфузионными повреждениями. Ис­пользование ингибиторов кальция (таких как хлорпромазин) и антиоксидантов, несмотря на низкий уровень АТФ, уменьшает реперфузионные повреждения, что указывает на то, что для раз­вития некроза одного дефицита АТФ еще недостаточно.

Читайте также:  Воспаление уздечки под языком у взрослого

Генерация активных форм кислорода (АФК) происходит постоянно в живых клетках в процессе глико­лиза и связана с переносом одного электрона на молекулу кисло­рода. При этом образуются различные АФК — синглетный кис­лород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. Вступая во взаимодействия с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и избыток внутриклеточно­го кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и тка­ни. Наибольшую роль АФК играют в патогенезе некроза пневмоцитов при дистресс-синдроме новорожденных, развивающемся в результате оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и некрозе гепатоцитов при передозиров­ке парацетамола.

Нарушения кальциевого гомеостаза харак­теризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых клетках концентрация кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливает­ся внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит ак­тивация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цито-плазматических), еще большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток.

Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран является одним из ха­рактерных признаков некроза при воздействии комплемента, ви­русных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепто­ров и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфоринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бислоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплазматических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается располо­жение трансмембранных белков с формированием характерных белковых «гипоксических» уплотнений.

Реакция на некроз.Может быть местной и системной. Разви­тие некроза, как правило, сопровождается возникновением мест­ной реакции — демаркационного острого воспа­ления, возникновение которого связывают с выделением некротизированной тканью провоспалительных субстанций. Приро­да этих веществ пока недостаточно изучена. Однако имеются указания на генерацию погибающими клетками лейкотриенов — мощных медиаторов воспаления, образующихся при СПОЛ. Кро­ме того, известно, что компоненты поврежденных митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Следу­ет отметить, что воспалительная реакция на некроз может непо­средственно вызвать дополнительные повреждения сохраненных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особен­но важно помнить в случаях инфаркта миокарда, когда некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличива­ет площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в зоне демаркационного воспаления обусловлено как реперфузией, так и действием клеток воспалительного инфильтрата — пре­жде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, гене­рирующих протеазы и АФК.

Системная реакция на некроз связана с синте­зом клетками печени двух белков острой фазы воспаления — С-реактивного белка (СРВ) и плазменного амилоидассоциированного белка (ААР). Концентрация в плазме СРВ повышается при различных видах повреждения. СРВ аккумулируется в некроти­ческих массах и может активировать комплемент по классиче­скому пути и инициировать развитие демаркационного воспале­ния. Роль АРР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. АРР может стать бел­ком-предшественником при формировании АА-амилоида (см. лекцию 5).

Клинико-морфологические формы некроза.Эти формы вы­деляют в зависимости от особенностей морфологических и кли­нических проявлений той или иной формы некроза, учитывая этиологию, патогенез и структурно-функциональные особенно­сти органа, в котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Примером мо­гут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц (опи­сан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; творожистый нек­роз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных забо­леваниях.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Классическим примером может служить очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии в демаркаци­онной зоне инфаркта миокарда также характерно развитие колликвационного некроза, которому может предшествовать коагу­ляционный некроз кардиомиоцитов.

Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень. При су­хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водя­ной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, ин­фекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергаю­щихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвер­гается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свобод-

но располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызы­вают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через об­разующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще под­вергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнару­живаться и в мягких тканях.

Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать) — это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта — тром­боз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное пе­ренапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности кол­латерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта ха­рактерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассып­ным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голов­ной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и крас­ным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет ин­фаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хрониче­ского венозного полнокровия.

Исходы некроза.Нередко некроз ткани или органа имеет не­благоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на­пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий нек­роз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некро­за относится также гнойное расплавление, что может быть при­чиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генера­лизации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отгра­ничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организа­ция, или рубцевание (замещение некротических масс соедини­тельной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой); при этом некро­тические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели. Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией», или «фокальным колликвационным некрозом клетки». Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата. Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарацияреституция), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией, или субституцией, а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией. Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления: недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Популярные записи