Меню Рубрики

Цитомегаловирус и воспаление эндометрия

Что такое эндометрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Делеске И. А., гинеколога со стажем в 7 лет.

Эндометрит — это воспаление внутреннего слоя матки (эндометрия), которое приводит к изменению его функций. Возникает в результате заражения этой области микробами, вирусами и грибковыми инфекциями.

Эндометрит — одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний. По данным зарубежных источников, распространенность эндометрита составляет 20% в популяции, отечественные авторы указывают до 60-70%, чаще всего болеют женщины репродуктивного возраста [9] [11] . Стабильный рост заболеваемости отмечается последние 20-30 лет [1] [10] . Часто встречается в сочетании с ранним началом половой жизни, отсутствием контрацепции, абортами, наличием хронических воспалительных заболеваний нижнего отдела репродуктивного тракта. [7] [8] .

Эндометрит часто является причиной бесплодия, привычного невынашивания (два и более выкидыша в анамнезе), нарушения менструального цикла, осложнений беременности, родов и послеродового периода, неудачных попыток ЭКО, гиперпластических заболеваний эндометрия и сексуальных проблем [1] .

В женском репродуктивном тракте присутствуют различные микроорганизмы, среди которых преобладают Lactobacillus spp. Эндометрит чаще ассоциирован с чрезмерным размножением бактерий Enterobacter, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Ureaplasma, Mycoplasma.

Эндометрит вызывают также вирусные инфекционные агенты: вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус папилломы человека, энтеровирусы и аденовирусы.

Возможен эндометрит специфической этиологии: гонорейный, туберкулезный, актиномикотический (грибковая инфекция) и неспецифический. [8] [7] [10] .

Риск развития эндометрита увеличивают:

  • манипуляции в полости матки — аборты, выскабливания, метросальпингография (контрастное рентгенологическое исследование полости матки и проходимости фаллопиевых труб), введение внутриматочного контрацептива, инсеминация (введение спермы), ЭКО;
  • заболевания мочевыделительной системы;
  • операции на органах малого таза;
  • послеродовые гнойно-воспалительные осложнения;
  • другие гинекологические заболевания (хронический сальпингоофорит, цервицит, гиперплазия эндометрия, полип эндометрия);
  • частая смена половых партнеров;
  • незащищенные половые связи;
  • предшествующие прерывания беременности;
  • кесарево сечение до 28 недель гестации;
  • длительный безводный период в родах;
  • ручное отделение плаценты;
  • инвазивные исследования для пренатальной диагностики;
  • длительное ношение внутриматочного контрацептива.

Воспаление может протекать в острой и хронической форме. Чаще всего симптомы эндометрита появляются на четвёртый день после инфицирования. При острой форме эндометрита отмечаются общие симптомы воспаления, такие как слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, изменения в общем анализе крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ).

К локальным симптомам острого эндометрита можно отнести:

  • умеренные или острые боли внизу живота, тянущие и периодического характера;
  • жидкие гноевидные выделения из половых путей с неприятным запахом (возможно с примесью крови);
  • диспареуния (боль при половом акте).

При отсутствии правильного и своевременного лечения эндометрита в течении 10 дней возможен переход в хронический воспалительный процесс. При этом отмечается появление новых симптомов:

  • нарушение менструального цикла, мажущие кровянистые выделения в середине цикла;
  • привычное невынашивание беременности;
  • серозно-гнойные выделения из половых путей;
  • ноющие боли внизу живота [3][5][8] .

Течение острого послеродового эндометрита более тяжёлое, проявляется в следующих симптомах:

  • повышение температуры тела до 38-39 °C ;
  • озноб, потливость, тахикардия;
  • умеренные тянущие боли внизу живота;
  • лохии (послеродовые кровянистые выделения с примесью слизи), мутные или гнойные с неприятным запахом;
  • матка болезненная и увеличена.

На начальном этапе воспаления инфекционный агент (бактерии, вирусы или грибки) внедряется в слизистую оболочку матки. Начинается выработка медиаторов воспаления, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови в его очаге. Миграция лейкоцитов в зону повреждения, активация нейтрафилов и макрофагов ведёт к активной выработке цитокинов и перекиси водорода, запуску перекисного окисления липидов с повреждением мембран клеток. В это время на фоне повышенной выработки цитокинов и факторов роста происходит деградация матрикса клеток. Нарушение микроциркуляции крови приводит к развитию локальной ишемии и гипоксии ткани, которые затем активируют процессы склерозирования. При длительной стимуляции иммунной системы происходит её истощение и появление аутоиммунных реакций.

В 95% случаев эндометрит является первичным — патогенные микроорганизмы попадают в полость матки восходящим путём, при половом контакте или гинекологических манипуляциях . В 5% случае эндометрит носит вторичный характер: инфекция попадает в эндометрий гематогенным путем, либо же лимфогенным или нисходящим путём (с верхних отделов репродуктивного тракта).

При длительности воспалительного процесса более 2 месяцев можно расценивать его как хронический процесс. Развиваются изменения в структуре и функции ткани, происходит нарушение пролиферации (деления клеток) и физиологической циклической трансформации эндометрия. В связи с этим возможно нарушение нормальной имплантации эмбриона при беременности.

Существует аутоиммунная теория патогенезе хронического эндометрита. Она говорит о том, что при длительном воздействии инфекционного агента на иммунную систему происходит вторичное повреждение эндометрия. При этом нарушается процесс апоптоза (запрограммированной гибели клетки) [11] .

Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.

Острый эндометрит возникает при абортах, диагностических манипуляциях, выскабливании, развивается быстро, воспаление сопровождается острыми или ноющими болями и повышением температуры. Наиболее частый путь инфекции при нём — восходящий. Распространение инфекции из влагалища в верхние отделы репродуктивного тракта происходит при несостоятельности барьера шейки матки. Воспаление может локализоваться в эндометрии, а также переходить на миометрий. При несвоевременном и неполноценном лечении возможно развитие пельвиоперитонита (воспаление оболочки брюшины в области малого таза).

Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит (инфицирование оболочек плода и жидкости).

При хроническом эндометрите симптоматика сглажена. Характерны периодические обострения и рецидивы после переохлаждения и воспаления другой локализации урогенитального тракта.

По клиническим проявлениям эндометрит подразделяется на клиничеcки выраженную и субклиническую форму.

По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить на:

  1. Катаральную форму (поражение поверхностных слоев слизистой оболочки матки и выделение слизистого экссудата).
  2. Катарально-гнойную форму.
  3. Гнойную форму.
  4. Некротическую форму.
  5. Гангренозную форму.

По морфологическим признакам:

  1. Атрофический эндометрит — наблюдается атрофия желез эндометрия, фиброз стромы, инфильтрация лимфоидными элементами;
  2. Кистозный эндометрит — сдавление протоков желез фиброзной тканью, образование кистозных элементов в эндометрии;
  3. Гипертрофический эндометрит — характеризуется гипертрофией желез эндометрия в результате хронического воспаления [5] .

Осложнения у эндометрита могут быть достаточно серьёзными.

Метротромбофлебит (тромбоз тазовых вен) развивается через 2-3 недели от начала заболевания эндометритом. Пациентки отмечают общие симптомы воспаления, сохраняющуюся повышенную температуру тела, тянущие или острые боли внизу живота, выделения из половых путей [1] [2] .

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. После внедрения инфекционного возбудителя в параметрий возможно образование диффузного воспалительного инфильтрата. При отсутствии лечения происходит нагноение и переход в хроническое течение. При переходе на всю клетчатку развивается пельвиоцеллюлит (воспаление клетчатчки малого таза) [2] [9] [10] .

Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в процесс вовлекаются листки брюшины. Пациентки отмечают резкое повышение температуры, симптомы интоксикации, тошноту, рвоту, интенсивные боли внизу живота (основная локализация ниже пупка), симптом раздражения брюшины ( резкое усиление боли в животе при быстром надавливании и снятии руки).

Сальпингоофорит — воспалительный процесс в маточных трубах и яичнике. Наиболее частые осложнения при несвоевременном лечении: пиовар (гнойное воспаление яичника) и туюоовар (формирование единого гнойного конгламерата из воспаленного яичника и маточной трубы). Все вышеперечисленные осложнения требуют оперативного лечения [2] [9] [10] .

Другими осложнениями могут быть бесплодие, нарушение менструального цикла, выкидыши, внематочная беременность, спаечный процесс в малом тазу [1] [2] [3] .

В некоторых случаях возникает септический шок — угрожающее жизни осложнение, в условиях которого критически нарушается кровоснабжение тканей и клеточный метаболизм. Главные симптомы сепсиса — высокие показатели температуры тела, симптомы интоксикации, снижение давления и тахикардия, изменения в общих анализах крови, обильное потоотделение, спутанность сознания [8] [9] .

Диагностика хронического эндометрита должна быть основана на комплексном подходе анализа жалоб пациентки, анамнеза, симптомов, результатов эхографических исследований, лабораторной диагностики, данных морфологического исследования эндометрия и иммунного статуса.

Хронический эндометрит диагностируют прежде всего с помощью морфологического исследования [8] . Гистологический материал получают при выскабливании стенок полости матки под контролем гистероскопа или пайпель-биопсии. Пайпель-биопсия — это получение гистологического материала с помощью тонких канюль при аспирации (удалении) эндометрия. Данный метод имеет большую диагностическую ценность в амбулаторных условиях.

Критериями хронического эндометрита является наличие очаговых или диффузных лимфоидных инфильтратов, склероз стенок спиральных артерий, фиброз стромы и наличие плазматических клеток. При этом к абсолютным признакам хронического эндометрита относят плазматические клетки.

Микробиологические посевы используются для выявления возбудителя воспалительного процесса.

Иммуногистохимическое исследование при эндометрите заключается в исследовании биоптата слизистой оболочки матки с целью определения мембранного белка, который является маркером плазматических клеток. Информативность гистологического исследования при этом возрастает до 85-90%, можно установить и иммунный характер повреждения эндометрия [5] [7] [8] .

При эхографии (УЗИ) хронический эндометрит определяют по:

  • изменениям в структуре эндометрия;
  • участкам повышенной эхогенности различной формы и величины в зоне М-Эхо;
  • наличию сниженной эхогенности в эндометрии;
  • наличию жидкости в полости матки;
  • присутствию мелких кальцинатов 1-3 мм в эндометрии;
  • участкам фиброза в эндометрии разной степени;
  • наличию внутриматочных синехий.

При гистероскопии определяются следующие признаки хронического эндометрита: гиперемия слизистой оболочки матки, неровномерная толщина эндометрия, полипообразные образования, кровоизлияния, очаговая гиперплазия эндометрия.

Лечение эндометрита на первом этапе заключается в устранении бактериального или грибкового возбудителя, а для эндометрита вирусной этиологии — снижении вирусной нагрузки [7] . Для этого проводят комплексное лечение, включающее в себя антибактериальную терапию, анаэробные средства, противовоспалительные и противовирусные лекарственные средства [5] [6] [8] .

Второй этап заключается в восстановлении рецептивности эндометрия и его функциональности. Успешное восстановление рецепторного аппарата эндометрия должно происходить без снижения пролиферации (размножения, разрастания) клеток. Устраняются последствия ишемии, склеротические процессы, восстановливается отток крови. Длительность и объёмы терапии зависят от тяжести воспалительного процесса и сопутствующей гинекологической патологии. После проведения основных этапов лечения необходим курс реабилитации (физио-терапевтическое лечение) [7] [8] [10] .

Контрольные критерии эффективности терапии хронического эндометрита:

  • допплерометрическое исследование сосудов матки с ЦДК во 2 фазу менструального цикла;
  • определение ангиогенных факторов;
  • клиническое улучшение.

Рекомендации по диагностике и лечении эффективны лишь у половины больных, а частота рецидивов остается на уровне 25 % [13] .

При своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный. Пациентки отмечают улучшение состояния в течении двух суток. При запоздалом лечении эндометрита возможно развитие септического шока.

Для профилактики эндометрита рекомендуется:

  1. Соблюдать правила личной гигиены: использовать специальные средства интимной гигиены с рН до 4,5; личная гигиена два раза в сутки, дополнительно до и после полового акта; исключить использование губок и мочалок при гигиенических процедурах, не использовать прокладки с отдушками, не носить нижнее бельё из синтетических материалов [3] .
  2. Использовать барьерную контрацепцию.
  3. Профилактическая антибиотикотерапия после внутриматочных манипуляций (аборт, выкидыш, раздельное диагностическое выскабливание, гистероскопия, кесарево сечение).
  4. Динамическое или диспансерное наблюдение у врача акушера-гинеколога, в том числе для раннего выявления воспалительных заболеваний органов малого таза, особенно нижнего отдела [1][5] .

источник

Перламутров Ю.Н., Чернова Н.И., МГМСУ

В последнее десятилетие характер серьезной медико-социальной проблемы приобрели оппортунистические инфекции вследствие их широкого распространения и крайне неблагоприятного влияния на уровень общего и репродуктивного здоровья населения [1,2,6,7]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о росте ЦМВ-инфекции при патологии генитального тракта у женщин [5,7]. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции у женщин может проявляться в виде воспаления и эрозии шейки матки, внутреннего слоя матки, влагалища и яичников, а у мужчин генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции поражает яички, околоушные железы, вызывает воспаление мочеиспускательного канала и неприятные ощущения при мочеиспускании. Так, цитомегалические клетки были выявлены, в соскобах шейки матки, цервикального канала, эндометрия, что свидетельствует о возможности ЦМВ вызывать эрозии шейки матки, цервициты, эндометриты. Гигантские ядерные включения обнаруживались и при исследовании кондилом [1,7]. Наиболее часто ЦМВИ органов малого таза возникает на фоне иммуносупрессии, выражающейся в дисбалансе регуляции иммунной системы, в том числе цитокиновой [3,4,5,7]. Способность вируса реплицироваться в клетках иммунной системы и индуцировать ее недостаточность является фоном для развития рецидивирующих бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний.

Эффективное лечение цитомегалии сопряжено с определенными трудностями в выборе медикаментов. В арсенале врачей сегодня имеется несколько терапевтических средств — противовирусные препараты и человеческие иммуноглобулины [6,7]. До настоящего времени для лечения ЦМВИ наиболее широко использовались ацикловир и ганцикловир[2,6]. Высоким профилем безопасности обладает ацикловир, однако его действие на ЦМВ в 100 раз ниже, чем на ВПГ1/2 типа. Ганцикловир — характеризуется большей активностью против ЦМВ (в 50 раз), но выраженным токсическим эффектом [2,5]. В экспериментальных исследованиях доказано, что ганцикловир может угнетать сперматогенез и не исключается его канцерогенное воздействие на организм[9]. Во многих медицинских центрах мира проводиться пассивная иммунопрофилактика ЦМВИ с помощью иммуноглобулинов. При этом имеется достаточное количество работ, в которых дискутируется эффективность профилактического назначения иммуноглобулина у разных групп больных[2].

Все вышеперечисленное определяет необходимость поиска новых безопасных высокоэффективных препаратов обладающих противовирусным и иммуномодулирующим действием. Именно поэтому представляет интерес отечественный противовирусный препарат растительного происхождения Панавир, эффективный в отношении инфекций вызываемых разными ДНК- и РНК- содержащими вирусами (ЦМВ, ВПГ, ВПЧ). Руководствуясь инструкцией препарат может назначаться врачом при цитомегаловирусной инфекции, в том числе у пациенток с привычным невынашиванием беременности. Может применяться у женщин с хронической вирусной инфекцией и интерферонодефицитным состоянием на этапе подготовки к беременности. Характерными особенностями противовирусной активности Панавира является ингибирование синтеза вирусных белков, повышение жизнеспособности клеток, а так же индуцирование продукции IFN-a и IFN-y лейкоцитами.

Целью исследования явилось определение эффективности ректальных суппозиторий Панавир в лечении пациентов с ЦМВИ органов малого таза.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 30 больных с реактивацией ЦМВИ в органах малого таза, в возрасте от 20 до 40 лет. Диагностику ЦМВИ проводили при помощи исследования соскобов из уретры, вагины и цервикального канала с выявлением ДНК ЦМВ методом ампфликации нуклеиновых кислот ПЦР. Интерфероновый статус определяли в крови больных полученной из кубитальной вены. Забор материала для лабораторных исследований проводился до и через месяц после окончания лечения. Изучение эффективности, переносимости препарата проводилось на основании изучения: динамики показателей интерферонового статуса, отсутствия ДНК вируса цитомегалии в соскобах из урогенитального тракта после лечения и длительности ремиссии.

Панавир назначали, по 1 суппозиторию ректально на ночь. Процедура повторялась через день, 5 свечей на курс.

При исследовании соскобов из урогенитального тракта при помощи ПЦР и ПЦР real time у всех больных выделены ДНК ЦМВ в клинически значимом титре, что свидетельствовало реактивации инфекции в нижних отделах органов малого таза.

При оценке показателей интерферонового статуса до лечения выявлены нарушения у всех 30 больных с цитомегаловирусной инфекцией органов малого таза.

Отмечен дисбаланс в системе интерферона: уровень сывороточного IFN увеличивался до 30,1 ±1,8 МЕ/мл, что статистически достоверно превышало нормальные показатели. (р Показатели
(Ме/мл)

До лечения (п=30) После лечения (п=30) Контрольная группа сывороточный IFN 16,8±3,1* 6 ±2,0** 4,8 ±0,5 Продукция FN-a 24,2 ±2,6* 67,6 ±4,6** 89 ±1,5 Продукция IFN-y 12,4 ±2,7* 27,3 ± 2,66** 32,4 ±5,9

Частота выделения ДНК ЦМВ из эпителия урогенитального тракта после терапии больных суппозиториями панавир

Срок лечения Число больных ЦМВ не выявлен ЦМВ выявлен
До лечения 30 30
После лечения 30 27 3

Через месяц после терапии суппозиториями панавир ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалась у 27 пациентов из 30.

При наблюдении за больными в период 60 дней после проведенного лечения ремиссия наблюдалась у 29 пациентов.

1. Системное применение препарата панавир в виде ректальный суппозиторий обладает выраженным противовирусным действием. Через месяц после терапии ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалось у 27 пациентов из 30.
2. Назначение препарата per rectum способствовало усилению индукции эндогенного интерферона. Статистически значимые изменения отмечались в продукции IFN-a и IFN-y.
3. При наблюдении за больными в течение 2 месяцев после лечения суппозиториями панавир ремиссия отмечалась у 29 человек.
4. Ни в одном случае в процессе применения суппозиторий Панавир не зарегистрировано нежелательных побочных явлений или аллергических реакций.
5. Высокая клиническая эффективность и безопасность, хорошая переносимость суппозиторий панавир, отмеченные у абсолютного числа пролеченных пациентов, позволяют рекомендовать препарат к широкому применению в терапии ЦМВИ.

Читайте также:  Компрессы при воспалении лимфоузлов на шее у детей

1. Прозоровский СВ., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций — роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики. Клин. лаб. диаг. 1998; 2: 24, 33-5.
2. Чешек Н.И. Методическое пособие для врачей. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. М, 2001, 3-5.
3. Белокрицкая Т.Е., Витковский Ю.А., Пономарева Ю.Н. Роль цитокинов в патогенезе нарушений иммунитета и гемостаза у больных с тяжелыми дисплазиями и раком шейки матки. Вопр. онкол. 2003; 49 (1): 51-4.
4. Краснопольский В. И., Радзинский В.Е., Буянова С.Н. Патология влагалища и шейки матки. М.: Медицина, 1997.
5. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997; с. 536.
6.0shiro ВТ. Cytomegalovirus Infection in Pregnancy. In Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology, 2nd ed. Mead PB, Hager WD, Faro S, eds.: BlackwellScience, 2000; 157-70.
7. Sweet RL, Gibbbs RS (eds.). Infectious Diseases of the Female Genital Tract, 3d ed.: Williams and Wilkins, 2005; 469-79.

источник

Лечение хронического эндометрита в прегравидарной подготовке женщин с невынашиванием беременности: Этиология, патогенез

Хронический эндометрит (ХЭ) – клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую биотрансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки.

Факторами риска развития хронического эндометрита являются:

  • инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение и др.),
  • инфекционно-воспалительные осложнения после родов,
  • инфекционные процессы во влагалище
  • воспалительные и анатомические изменения шейки матки,
  • бактериальный вагиноз,
  • оперативные вмешательства на органах малого таза

Клинически бессимптомный воспалительный процесс в эндометрии представляет собой наличие ассоциаций облигатно-анаэробных микроорганизмов, а также персистенцию условно-патогенной флоры и персистенцию вирусов. По данным многих исследователей, наиболее характерным при хроническом эндометрите у женщин является наличие ассоциаций 2-3 видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов [26, 31, 39, 44, 48, 62, 85, 105, 126 и др.].

Спектр генитальной инфекции, выявленной при ПЦР диагностики отделяемого из цервикального канала и полости матки у пациенток с ХЭ включет: хламидиоз – 14,9%, генитальный герпес – 33,6%, уреаплазмоз – 37,8%, микоплазмоз – 11,6%, цитомегаловирус – 18,9% СероваО.Ф., Овчинникова В.В., 2006).

В большинстве случаев инфицированность носит смешанный характер, причем у женщин с хроническим эндометритом в 1,5 раза чаще инфекция выявляется в полости матки, чем в цервикальном канале.

Среди персистирующих вирусов наибольшее значение имеют: герпес-вирусные инфекции (вирус простого герпеса, герпес-зостер), цитомегаловирус, энтеровирусные инфекции (Коксаки А, В), аденовирусы [13, 30, 31, 33, 42, 45, 47, 49, 58, 80, 87, 92, 107, 133, 157]. В литературе описан ряд клинических ситуаций, когда в ткани эндометрия в качестве моноинфекции выявляли вирусы простого герпеса (ВПГ), цитомегалии и др. Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия. Герпетический эндометрит, как правило, возникает у женщин, страдающих атипичными или бессимптомными формами генитального герпеса и вызван длительной персистенцией ВПГ в эндометрии [31, 45, 49, 69, 101, 131].

Хроническое течение воспаления с персистированием в тканях инфекции, является источником постоянного антигенного раздражения, своего рода пусковым и поддерживающим воспалительную реакцию механизмом, а с другой стороны, иммунные нарушения в организме усугубляют течение инфекционного процесса [19, 24, 35,49,].

В условиях постоянного присутствия повреждающего агента в ткани не происходит завершения заключительной фазы воспаления – регенерации, нарушается тканевый гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений. Нарушение микроциркуляции в эндометрии приводит к ишемии и гипоксии ткани, активированные макрофаги в очаге воспаления являются источником активных форм кислорода и перекиси водорода и запускают процесс перекисного окисления липидов и повреждение клеточных мембран.

Длительная, часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, ее рецепторном аппарате, вызывает дисбаланс цитокинов, что в свою очередь нарушает синтез стероидной сульфатазы и биологическую активность эстрогенов в эндометрии. В результате в нем нарушаются процессы пролиферации и циклической трансформации. Эти изменения усугубляются нарушением эндокринной системы вследствие патологической афферентации в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковые взаимоотношения, а также иммунной и в ряде случаев — системы гемостаза. Гормональные нарушения у пациенток с ХЭ характеризуются, чаще всего, гипопрогестеронемией.

Как известно, локальные факторы защиты в цервикальном канале способствуют поддержанию стерильности эндометрия. В матке аналогичную функцию выполняет эндометрий, препятствующий проникновению микроорганизмов, благодаря периодическому отторжению его функционального слоя. Однако при ХЭ воспалительные изменения наблюдаются и в базальном слое эндометрия [21, 35, 43, 52, 103].

Структурные изменения в эндометрии сопровождаются нарушением его функции, в частности, продукции эндометриальных белков, отражающих полноценность секреторных преобразований эндометрия в лютеиновую фазу цикла и необходимых для поддержания успешной беременности: •альфа-2-микроглобулина фертильности (АМГФ) — показателя функциональной активности маточных желез и плацентарного альфа-1 микроглобулина (ПАМГ) — показателя децидуализации эндометрия. Это еще раз свидетельствует о том, что у женщин на фоне хронического эндометрита отмечается неполноценность эндометрия, включающая недоразвитие железистого и стромального компонентов, являющаяся основой недостаточности лютеиновой фазы цикла (НЛФ).

На фоне хронического эндометрита наблюдается ослабление экспрессии эстрогеновых и, особенно, прогестероновых рецепторов в эпителиальных и стромальных клетках. Это снижает их чувствительность к стероидам, поэтому отмечается неполноценность циклических превращений даже при удовлетворительном синтезе эстрогенов и прогестерона [69, 86, 99, 175].

Кроме того, при склерозе кровеносных сосудов, происходящем при тяжелой форме хронического эндометрита, затрудняется обмен между кровью и тканями, в том числе и проникновение гормонов к клеткам эндометрия, реагирующим на их действие, что усугубляет НЛФ.

Все эти изменения в эндометрии при ХЭ препятствуют нормальной имплантации и плацентации и формируют патологический ответ на беременность, что обусловливает ранние репродуктивные поттери (В.М.Сидельникова, 2002, И.Б.Манухин, 2001, Серова О.Ф., 2003; А.П.Милованов, 2004S.Glasser, J.Aplin, 2002; A.Sharkey, 2003).

В современных условиях эндометрит характеризуется:

  • изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры,
  • увеличением резистентности флоры к фармакотерапии,
  • трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения,
  • несоответствием клинических проявлений и структурных изменений в эндометрии.

Цитомегаловирусная инфекция ( ЦМВИ ) передается половым путем, через слюну, общие предметы гигиены (полотенце, мыло), посуду. Кормящие матери передают инфекцию детям через грудное молоко. Беременная женщина заражает инфекцией плод. Лечение цитомегаловируса у женщин предотвращает его развитие и распространение.

Раньше болезнь называлась «поцелуйной», так как считалось, будто она передается через слюну. С развитием медицины стало ясно, что инфекция передается не только этим путем. Она содержится в крови, моче, фекалиях, сперме, слизи шейки матки, грудном молоке. Инфекция также передается при переливании крови и операциях по пересадке органов.

Почти 100% людей являются носителями инфекции под конец жизни. Статистика показывает, что уже к году переносчиком цитомегаловируса является каждый пятый житель планеты. К 35 годам более 40% обзаводятся инфекцией, а к 50 так и все 90%. Эти данные делают инфекцию самой распространенной на планете.

Цитомегаловирус в большинстве случаев — пассивная инфекция, которая проявляется при ослаблении иммунной системы. Причина болезни — вирус Cetomegalovirus hominis, «родственник» герпеса.

Вирус не отличается четкими симптомами, предпочитает обитать в благоприятных условиях и тщательно выбирает клетки, где будет размножаться. При ослаблении иммунитета инфекция поражает клетки, препятствует их делению, отчего они разбухают.

Цитомегаловирус не подлежит лечению. Его можно дезактивировать при помощи иммуномодуляторов и противовоспалительных средств. Инфекция наиболее опасна в период зачатия, вынашивания и кормления ребенка грудью, так как она вызывает нарушения развития плода.

Цитомегаловирус намертво закрепляется в клетках и уже никогда их не покидает. Это не значит, что человек будет постоянно болеть. Наоборот, инфекция никак не проявляется у большинства носителей. Иммунитет защищает организм от активности вируса.

Для развития болезни нужно значительное ослабление иммунитета. Инфекция может использовать для старта любую ситуацию, вплоть до авитаминоза, но чаще всего ждет чего-то сильного и необычного. К примеру, СПИДа или воздействия на организм специфических медикаментов, которые уничтожают онкологические патологии.

  • насморк при поражении носовых ходов;
  • запоры и слабость при повреждении внутренних органов;
  • воспаления при поражении мочеполовых органов (воспаление матки, шейки матки или влагалища).

Цитомегаловирус может проявляться как острая респираторная инфекция. Человек жалуется на слабость, утомляемость, головные боли, насморк, обильное слюноотделение. На деснах и языке появляется налет, воспаляются слизистые.

Инфекция может поражать внутренние органы. При этом диагностируют воспаление тканей печени, селезенки, почек, надпочечников, поджелудочной железы. На этом фоне развивается бронхит или пневмония неизвестного происхождения, которые не поддаются антибиотикам. ЦМВ поражает головной мозг и нервы, стенки кишечника, глазные сосуды. Воспаляются слюнные железы, сосуды. Может появляться сыпь.

При поражении мочеполовых органов, у женщин диагностируют воспаление матки, шейки матки или влагалища. У мужчин инфекции практически никак не проявляются.

Самостоятельно выявить цитомегаловирус невозможно. Его симптомы неясны и зачастую похожи на ОРЗ (насморк, высокая температура, воспаление горла, увеличение лимфатических узлов). Чаще всего инфекция скапливается в слюнных железах, где ей удобно, поэтому единственным симптомом может быть их воспаление. В редких случаях диагностируют увеличение печени и селезенки.

Единственное отличие цитомегаловируса от банального ОРЗ это срок протекания болезни. Воздействие первой длится 30-45 дней.

Диагностикой цитомегаловируса занимается дерматовенеролог. Вирус исследуют с помощью ДНК -диагностики – полимеразной цепной реакции ( ПЦР ). Под микроскопом изучают слюну, кровь, сперму, цервикальную слизь. При беременности анализу подвергают околоплодные воды. Признаком вируса становится аномальный размер клеток.

Выявить цитомегаловирус можно с помощью иммунного исследования (наблюдение за реакцией иммунной системы). Анализ на данный вирус желателен для женщин, которые планируют беременность.

При попадании в организм клеток цитомегаловируса иммунитет начинает вырабатывать антитела, которые препятствуют активному воздействию инфекции. Таким образом болезнь переходит в скрытую фазу.

Чтобы выявить инфекцию у беременной, проводят анализ крови на специфические иммуноглобулины IgM и IgG. Антитела IgM могут точно сказать о наличии или отсутствии вируса, а IgG указывают на обострение инфекции лишь при высоких показателях.

Антитела IgM говорят о первичной или рецидивирующей форме цитомегаловируса. Если результат положительный можно говорить о наличии первичного инфицирования или переходе вируса от неактивной фазы к болезненной. При результатах анализов с положительным IgM нельзя планировать беременность, ведь риск передать вирус ребенку велик.

В этом случае уровень антител проверяется каждые 2 недели, что позволяет определить на какой стадии находится инфекция. При резком падении количества IgM антител имеет место недавнее заражение или обострение. В случае медленного спада, диагностируют неактивную фазу.

При отрицательном показателе IgM инфицирование произошло более 30 дней до сдачи анализа, но переход к активной фазе все еще возможен. При отрицательном результате инфицирование плода происходит редко.

Показатели IgG иммуноглобулина могут указывать на скрытый вирус, обостренный и первичное заражение. Все зависит от его количественных показателей. О наличии вируса говорят повышенные значения. В этом случае вероятность заражения плода определить невозможно.

При нормальном значении IgG можно говорить об отсутствии вируса или том, что инфицирование произошло более 90-120 дней до момента сдачи анализа. При таких показателях заражение плода не происходит. Исключение составляет одновременное выявление IgG и IgM антител.

В случае отсутствия заражения количество IgG будет ниже нормы. Несмотря на отсутствие опасного цитомегаловируса, именно женщины с таким показателем входят в группу риска. Они могут заразиться во время беременности.

После заражения цитомегаловирусом показатели IgG выявляют в крови постоянно. На фоне беременности возможен переход из скрытой фазы в болезненную даже при IgG показателях. После инфицирования и перехода в активную фазу показатели растут в 4 раза и более (по сравнению с начальными цифрами) и медленно падают.

Беременной нужно сдать анализы на TORCH-инфекции (краснуха, герпес, ЦМВ, токсоплазмоз и другие). Обследование не обязательно, но помогает избежать последствий. Результаты этих анализов помогут понять, какие опасности и риски несет в себе беременность. При положительном результате следует пройти тест в другой лаборатории.

При обнаружении ЦМВ в мазке на позднем сроке нужно внимательно следить за здоровьем будущей матери. Правильное поведение помогает избежать проблем с развитием ребенка. Нужно укреплять иммунитет и правильно питаться. Назначаются иммуномодуляторы и противовирусные средства.

При выявлении ЦМВ в мазке в первые 12-13 недель беременности патологий избежать нельзя.

Первичное заражение при беременности встречается в 1-4% случаев. Реактивация (повтор острой формы) происходит у 13% беременных. Возможно также вторичное заражение другими штаммами ЦМВ. Всего их зарегистрировано 3.

Первичное заражение цитомегаловирусом при беременности крайне опасно. При первом попадании вируса в организм в крови отсутствуют антитела, что позволяет ему легко проникать к плоду через плаценту. При первичном заражении от человека с острым обострением заражение плода происходит в 50% случаев.

Другое дело, если беременная стала носителем задолго до зачатия. В таком случае, при отсутствии обострения, вирус редко передается ребенку. Дело в том, что при обострении вируса антитела в крови матери уже имеются и вступают в борьбу с вредителем. В ходе борьбы цитомегаловирус ослабевает и не может пробиться через плаценту. В данном случае риск инфицирования плода составляет 1-2%.

Важно в какой период беременности произошло заражение или обострение. В первом триместре вирус способен содействовать выкидышу и аномальному развитию плода. Во втором триместре опасность не так вероятна, а в третьем пороки не диагностируют. Однако обострение вируса на позднем сроке опасно многоводием и, как следствие, преждевременными родами и врожденной цитомегалией.

Состояние отличается наличием желтухи, анемии, могут диагностировать увеличение органов (печени и селезенки), патологии зрения и слуха, изменения крови, серьезные нарушения нервной системы.

Подтвердить наличие вируса поможет анализ крови. При выявлении антител IgM можно говорить об острой цитомегаловирусной инфекции. При обнаружении антител IgG нельзя утверждать наверняка, ведь они могли передаться ребенку от матери-носителя. Если через три месяца они исчезнут, значит инфекции нет.

У будущей матери инфекция проявляется как грипп. Налицо признаки высокой температуры, слабости, воспаления слизистых, насморка. Картина выглядит как респираторная инфекция, с которой обычно не идут к врачу.

Вероятность заразить плод зависит от концентрации цитомегаловируса в крови. Наибольшая вероятность передачи инфекции у тех, кто впервые заразился. Антитела еще не выработались, поэтому концентрация вируса высокая. У носителей концентрация ниже. Профилактикой является ограждение беременной и новорожденного от больных с острой фазой.

Цитомегаловирус неизлечим. Однако при достаточно крепкой защите иммунной системы и под воздействием определенных противовирусных препаратов он не проявляется.

К цитомегаловирусу не формируется иммунитет, поэтому при слабой иммунной системе нужно принимать лекарства. Трехмесячная схема лечения цитомегаловируса:

  • 1 неделя – декарис (левамизол);
  • перерыв в 2 дня;
  • 2 неделя и следующие – декарис по обратной схеме (только 2 дня);
  • перерыв в 5 дней.

В сумме получается 2950 г декариса за 3 месяца. При неэффективности препарата в курс могут включать Т-активин, тимотропин, реаферон. Также возможно применение гамма-глобулина с высокими показателями антицитомегаловируса.

При лечении ЦМВ применяют средства, эффективные при герпесе. Однако нельзя затягивать курс лечения такими препаратами ввиду их токсичности. Ганцикловир используют редко т.к. препарат стоит дорого. Однако он эффективен при ЦМВ у новорожденных, позволяет уменьшить шансы на летальный исход, ослабить воздействие пневмонии и тромбоцитопении, смягчить нервные патологии, избежать аномального развития глаз и слуховых нервов.

Читайте также:  Воспаление уха при аденоидах

Виразол, ганцикловир и видарабин не применяются потому, что они не дают сильного эффекта. Фоскарнет, аналоги гуанозина и цимевен новорожденным не назначают. У взрослых же эти препараты позволяют ингибировать ЦМВ и препятствуют его синтезу в клетках.

Беременным и кормящим назначают полный спектр средств для укрепления иммунитета и препараты, подавляющие вирус (интерферон). Однако терапия против ЦМВ для беременных и новорожденных не усовершенствована. Чаще всего проводится симптоматическая терапия и профилактика.

У женщин с отягощенным анамнезом (наличие абортов и серьезных заболеваний половых органов) лечение проходит с помощью корригурующих иммунитет средств.

Лечение цитомегаловируса при беременности сводится к соблюдению норм личной гигиены, термической обработке продуктов питания и медикаментозной терапии. Женщина должна консультироваться с гинекологом и вирусологом.

Госпитализация беременных с ЦМВ происходит за 14 дней до родов. Инфицированных новорожденных изолируют от матери и других детей. При кормлении грудью нужно соблюдать правила гигиены. Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палаты и белья, стерилизовать инструменты. Ребенка ежедневно обследует врач. На 2, 5 и 12 день у новорожденного берут соскобы со слизистых глаз, рта и носа для анализа.

Возможно прерывание беременности при острой форме цитомегаловируса.

Перед искусственным оплодотворением женщина должна сдать анализы на ЦМВ. Ни один врач не выдаст разрешение на оплодотворение при подтвержденном цитомегаловирусе. Женщина должна пройти курс лечения прежде, чем претендовать на ЭКО.

Цитомегаловирус и герпес могут стать причиной бесплодия. Эти вирусы присутствуют в организме практически каждого человека, но становятся опасными лишь при определенных обстоятельствах. Влияние цитомегаловируса и вируса герпеса на репродуктивную функцию практически не исследовано.

Сам по себе ЦМВ не является причиной бесплодия, но вызывает заболевания, которые к нему приводят. По данным исследований ЦМВ и ВГЧ-6 содержатся в сперме большинства бесплодных мужчин. Эти вирусы провоцируют воспаления мочеполовых органов, хронические воспаления, варикоцеле. Цитомегаловирус преобладает у мужчин с воспалением мочеполового тракта. Вирус также способен проникать в половые клетки.

Цитомегаловирус может препятствовать естественному зачатию ребенка, а также искусственному оплодотворению.

Цитомегаловирус довольно распространён среди населения и уже к пятидесяти годам его приобретает каждый человек. Передаётся вирус половым путём, через биологические жидкости и может некоторое время не проявляться в организме. При сильном иммунитете действием возбудителя подавляется. Цитомегаловирус у женщин особо опасен во время беременности, когда снижаются защитные силы организма.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин — это опасная разновидность герпеса, способная влиять на репродуктивную функцию. Возбудитель содержит собственную ДНК, при поражении клеток хозяина вызывает их атипичный рост и влияет на способность к делению. У большинства пациентов находится в инкубационном состоянии и проблем со здоровьем не провоцирует. Устранить цитомегаловирус из организма невозможно.

Единственное условие для пребывания вируса в спящей форме – отсутствие у женщины синдрома иммунодефицита и беременности, когда вирус представляет опасность. При активизации цитомегаловирус преимущественно протекает в форме мононуклеоза, а также способствует сочетанному развитию сиалоаденита, ринита, нефрита, вирусного гепатита и других заболеваний.

Цитомегаловирусная инфекция появляется в организме здорового человека исключительно при непосредственном контакте с заражённым. Поэтому причиной возникновения и источником инфекции является человек – носитель цитомегаловирусной инфекции.

Есть несколько путей заражения, по которым возбудитель попадает в организм к здоровой женщине:

  1. Незащищенный половой акт , в результате чего цитомегалии попадают вместе с выделениями из половых органов партнёра. Возможно заражение при оральном сексе, в то же время барьерная контрацепция существенно увеличивает шансы защититься от заболевания.
  2. Трансплацентарный путь передачи – в этом случаев возбудитель попадает в организм ребёнка от больной матери. Цитомегаловирус обнаруживается у одного процента новорождённых, получивших возбудителя трансплацентарным путём. Также есть риск получить цитомегаловирус при прохождении через родовые пути и при грудном вскармливании. При заражении внутриутробно у ребёнка развиваются тяжёлые патологии.
  3. Бытовой путь – становится актуальным при рецидиве инфекции, если больной человек выделяет цитомегаловирус в окружающую среду. Возможно заразиться воздушно-капельным путем, при пользовании общими предметами, поцелуях. Вирус обнаруживают практически у всех людей, которые часто контактирую с заражённым человеком или проживают с ним на совместной территории.
  4. Гемотрансфузионный путь – вирус появляется в организме здорового человека после переливания крови или инъекций. Случается после пересадки органов, переливании крови, в среде асоциальных элементов, которые употреблять инъекционные наркотические средства. Цитомегаловирус грозит медицинскому персоналу, часто имеющему контакт со шприцами, иглами, работающему в операционных.

Цитомегаловирус проникает во всех ткани и органы, а многие люди даже не подозревают, что живут с человеком, являющимся носителем такой инфекции. Группу риска составляют наркоманы, люди, не придерживающиеся половой морали, люди с обострениями ЦМВИ.

Цитомегаловирус: возбудитель, пути передачи, носительство, повторное заражение

Особенности цитомегаловирусной инфекции в том, что он не отличается собственными специфическими признаками, а маскируется ЦМВИ у женщин под различные заболевания, которые вызывает. Цитомегаловирусная инфекция может протекать в острой и генерализованной форме, с повреждением внутренних органов.

В зависимости от формы заболевания у женщин цитомегаловирус даёт различную симптоматику. Латентное течение болезни не будет себя обнаруживать никакими проявлениями, пока не наступит влияние провоцирующего фактора. В этом случае цитомегаловирус проявляется остро.

Внешне первые признаки заболевания более похожи на инфекционный мононуклеоз. Симптомы цитомегаловируса у женщины проявляются внезапно – появляется лихорадящее состояние, разбитость, головная боль, озноб. Повышение температуры до высоких показателей. Типичный признак мононуклеоза – поражение лимфатических узлов. Женщины жалуются на ощутимо увеличенные лимфоузлы, которые болят при прикосновении, они мягкие и подвижные на ощупь.

На начальной стадии развития заболевания поражаются только шейные лимфоузлы, но уже через некоторое время после инфицирования симптомы ощущаются в подмышечной, паховой и подчелюстной зоне. Лимфаденопатия является первым признаком острой формы и исчезает этот симптом последним. Также женщины при цитомегаловирусе жалуются на дискомфорт в области правого подреберья при увеличении печени и селезёнки, воспаление суставов, а в анализе крови врачи находят подтверждающие диагноз атипичные мононуклеары. При отсутствии эффективного лечения появляется хроническая цитомегаловирусная инфекция.

Симптомы цитомегаловируса: боли, ангина, высыпания, выделения, выпадение волос

Признаки генерализованной формы появляются тогда, когда поражаются внутренние органы. В этом случае признаки цитомегаловируса у женщин маскируются под симптомы других заболеваний, поэтому требуется тщательная диагностика. Переход в генерализованную форму возможен при наличии у женщины иммунодефицита, проведения в недавнее время радиотерапии или химиотерапии, которая существенно снижает иммунитет. Протекает генерализованная форма совместно с другими заболеваниями.

Цитомегаловирус у женщин способен вызывать пневмонию и гепатит, вовлекая в патологический процесс клетки и сосуды этих органов. Происходит типичное воспаление, инфильтрация и некроз ткани. При отмирании клеток печени они отшелушиваются и попадают в желчевыводящий проток, провоцируя обтурацию прохода и застой желчи. Типичным следствием такого процесса является желтуха, женщин беспокоит рвота и тошнота.

При проникновении в лёгкие цитомегаловирус поражает стенки альвеол и капилляры, ткани, расположенные вокруг сосудов. Вылечить такую пневмонию трудно, поэтому её признаки у женщин наблюдаются довольно долго. При присоединении бактериальной инфекции состояние здоровья пациенток ухудшается – повышается температура тела, возникает дыхательная недостаточность, одышка, кашель с обильным отделяемым.

При поражении клетчатки органов зрения цитомегаловирус атакует оба глаза. Ретинит у женщин протекает типично – появляется светобоязнь, мурашки перед глазами, помутнение зрения.

Если вирус поражает слюнные железы, то преимущественно страдают околоушные. Воспалительный процесс провоцирует повышение температуры тела, за ухом ощущаются боли в виде резких прострелов, из-за снижения выделения слюны постоянная сухость во рту и дискомфорт при пережёвывании пищи.

Органы мочеполовой системы у женщин также становятся мишенью цитомегаловируса. Возбудитель поражает клубочки, капсулу и канальца, что провоцирует почечную недостаточность. В моче можно увидеть осадок из отмершего эпителия и цитомегаловирусных клеток.

Что касается половых органов, то страдает и гинекология. Возбудитель является причиной развития сальпингита, цервицита, эндометрита. В низу живота длительное время могут сохраняться тянущие или ноющие боли, усиливающиеся у женщин во время полового акта или мочеиспускания.

Обнаружен цитомегаловирус – что делать?

Для диагностики цитомегаловируса у женщин клинических признаков развития заболевания недостаточно, поскольку довольно часто медики ошибаются в диагнозе. Поэтому для постановки диагноза обязательными являются лабораторные исследования крови и мочи. Чрезвычайно важна диагностика цитомегаловируса у беременных женщин и новорождённых.

Поиск маркеров вируса оправдан при наличии клинических признаков, указывающих на возможную активизацию цитомегаловируса. Например, делают анализы всем детям, которые родились недоношенными с желтухой и имеют поражение ЦНС. У женщин, вынашивающих малыша, обследование на цитомегаловирус проводят при осложнённой беременности, что можно подтвердить ультразвуковым скринингом.

Наиболее эффективными являются вирусологические методы определения цитомегалия, при которых можно выделить либо сам цитомегаловирус, а также диагностировать появление в крови специфических антител. Предметом исследования становится биологическая жидкость, чаще всего кровь, а у беременных и рожениц дополнительно могут сделать забор мочи и молока. При помощи иммунопероксидазного метода и иммунофлуоресценции можно выделить возбудителя уже в течение первых-вторых суток после сдачи биоматериала.

Для определения генома вируса используется полимеразно-цепная реакция. Этот метод диагностики позволяет ощутить не только генный материал активных возбудителей, но и тех, кто пребывает в латентной форме. Если результат положительный, это означает наличие скрытой формы носительства наличие антител к вирусу.

Несмотря на то, что метод довольно современный и высокочувствительный, и при получении результатов ПЦР возможны огрехи. Чтобы не поставить ошибочный диагноз на основе ложноположительного результата, анализы проводятся параллельно, применяется несколько видов диагностики, например, применяя иммуноферментный анализ.

Диагностика цитомегаловируса: методы исследования, дифференциальная диагностика

Вылечить цитомегаловирус полностью нельзя, поэтому он навсегда остаётся в организме человека. Однако, при помощи медикаментозных препаратов можно подавить проявление его активности.

Схема лечения цитомегаловируса у женщин предполагает трехмесячную терапию. На первой неделе больным назначают «Декарис» с действующим веществом левамизол, который способствует повышению защитных сил организма. Затем делается перерыв на два дня и после этого лекарства при ЦМВ принимают по привычной схеме, перерыв составляет пять дней. Лечить ЦМВИ нужно длительно, и за все время больные получают высокую дозу лекарственного средства. Если активность препарата недостаточна, схема лечения таблетками корректируется добавлением следующих средств:

  1. «Реаферон» – препарат с противовирусным и иммуномодулирующим эффектом. Выпускается в виде раствора для приготовления инъекций. Возможно применение у детей, но схема препарата назначается строго врачом;
  2. «Тимотропин» – иммуностимулирующее вещество. Можно лечить цитомегаловирус у женщин, активно применять в послеоперационном периоде для профилактики;
  3. Т-активин – вещество со свойствами, аналогичными тимотропину. Препарат применяется только у взрослых женщин, при беременности противопоказан. Выпускается в форме инъекций;
  4. Гамма-глобулин – иммуномодулятор для профилактики и терапии вирусных заболеваний. Возможно применение у детей.

Если заболевание после заражения перешло в генерализованную форму, то предполагается параллельное симптоматическое лечение цитомегаловирусной инфекции у женщины и сопутствующего заболевания. Выбор препаратов зависит от того, какое заболевание возникло на фоне активации возбудителя. Например, при нефрите будут назначены противовоспалительные препараты и средства, улучшающие работу почечных клубочков и канальцев. При гепатите и холецистите доктор посоветует справляться с проявлениями болезни препаратами-гепатопротекторами.

Цитомегаловирус опасен для женщин во время беременности, а также при состояниях, когда понижен иммунитет или организм заражён вирусом иммунодефицита. После первичного инфицирования беременных возбудитель способен проникать через плаценту и провоцировать внутриутробные отклонения развития плода. Тяжёлые формы инфицирования вызывают проблемы в процессе вынашивания ребёнка, ухудшают самочувствие беременной. Возможны самопроизвольные аборты.

При соматических ассоциированных заболеваниях у женщин, заражённых цитомегаловирусом и с нарушениями иммунной системы, могут переносить серьёзные гепатиты, нефриты, сиалоадениты, пневмонии и другие заболевания, поскольку цитомегаловирус встраивается в клетку любого органа и ткани.

Последствия и осложнения цитомегаловируса для ЖКТ, печени, мочеполовой системы

Чтобы предотвратить цитомегаловирус у женщин профилактика осуществляется медикаментозно и не медикаментозно. Например, если женщине предстоит оперативное вмешательство или переливание крови, то после операции в течение трёх суток вводится специфический иммуноглобулин и ещё раз в неделю на протяжении трёх месяцев. Также есть возможность делать преднамеренную вакцинацию, однако действует такая вакцина не долго и профилактика ЦМВИ, предающейся половым путём, невозможна.

Немедикаментозная профилактика заключается в соблюдении мер для недопущения возможного заражения:

  • избегать случайной половой близости;
  • использовать барьерные средства контрацепции с сомнительными половыми партнёрами;
  • пользоваться в быту исключительно собственными вещами, иметь личные средства гигиены;
  • постоянно укреплять иммунитет, закаливать организм, своевременно лечить инфекции и не допускать их перехода в хронические;
  • сбалансировать питание.

Цитомегаловирусная инфекция в организме женщины не является опасной, если у женщины сильный иммунитет. Только при снижении защитных сил организма появляются заболевания, ассоциированные с цитомегаловирусом. Поскольку избавиться от возбудителя заболевания нельзя, на первое место выходят методы профилактики, усиливающие защитные иммунные реакции. Особенно это касается женщин, планирующих беременность и вынашивающих малыша.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

Для взрослого человека с нормальным иммунитетом инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

Обратите внимание: некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

Читайте также:  Зачатие и воспаление половых органов

Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается ринит. Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

Обратите внимание: активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

Возможно развитие следующих патологий:

  • цервицит (воспалительное поражение шейки матки);
  • эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
  • вагинит (воспаление влагалища).

Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с сепсисом. В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

Поражение органов ЖКТ приводит к развитию язв, при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического энцефалита (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

  • вегетососудистые расстройства;
  • воспалительные поражения суставов;
  • миокардиты;
  • плевриты.

При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

  • белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
  • повышенная утомляемость;
  • общее недомогание;
  • слизистое отделяемое из носовых ходов;
  • гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
  • многоводие;
  • раннее старение плаценты;
  • появление кистозных новообразований.

Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

  • дефекты сердечных перегородок;
  • атрезия (заращение) пищевода;
  • аномалии строения почек;
  • микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
  • макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
  • недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
  • сужение просвета аорты;
  • помутнение хрусталика глаза.

Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов — Т-активина и Левамизола.

Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе планирования беременности и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на TORCH-инфекции.

ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

  • желтуха различного происхождения;
  • гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
  • геморрагический синдром.

Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

  • нарушения речи;
  • глухота;
  • атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
  • снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

17,112 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эпштейна-Барр и герпесвирусы человека типов 6,7 и 8.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, вирус не покидает его – чаще всего он существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета как у детей, так и у взрослых.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции часто становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит после рождения и в раннем детстве, особенно часто это встречается в странах с низким социальным и экономическим развитием, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции, которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегалия часто приводит к задержке умственного развития и к многочисленным другим неблагоприятным последствиям.

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты.

  • Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.
  • Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.
  • При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.
  • От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

Вирус попадает в кровь здорового человека и вызывает выраженный иммунный ответ, который заключается в образовании антител – специфических защитных белков – иммуноглобулинов М ( Anti — CMV — IgM ).

Лимфоциты CD 4 и CD 8 обладают мощной активностью против цитомегаловирусов. Поэтому при угнетении клеточного иммунного ответа, например при нарушении образования лимфоцитов CD 4 при СПИДе, цитомегаловирусная инфекция активно развивается и приводит к реактивации ранее латентной инфекции.

Иммуноглобулины М против цитомегаловируса образуются примерно через 4-7 недель после заражения и находятся в крови на протяжении 16-20 недель. Обнаружение их в крови в эти сроки может быть свидетельством первичной цитомегаловирусной инфекции. Затем иммуноглобулины М заменяются на иммуноглобулины G ( Anti — CMV — IgG ), которые присутствуют в крови в той или иной степени на протяжении всей последующей жизни.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом, имеют характерный вид – они увеличиваются в размерах (что и определило название вируса), а при микроскопическом исследовании похожи на «совиный глаз».

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам. Исключение представляет передача вируса от матери плоду, которая осуществляется в основном только при активном инфекционном процессе, но только в 5% случаев приводит к врожденной цитомегалии, у остальных новорожденных цитомегаловирусная инфекция также протекает бессимптомно.

Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. По клиническим проявлениям его нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эпштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Синдром протекает в виде гриппоподобного заболевания:

    • Длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
    • выраженная утомляемость, недомогание;
    • боли в мышцах, суставах, головная боль;
    • боли в горле;
    • увеличение лимфоузлов;
  • кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита – желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.

Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливают полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию.

Проявления врожденной цитомегалии варьируются в широких пределах:

  • Петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния, встречаются в 60-80% случаев;
  • желтуха;
  • внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
  • хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения;

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной.

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением бактериальной инфекции.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

К лицам с ослабленным иммунитетом относятся люда:

  • С различными вариантами врожденного иммунодефицита;
  • с синдромом приобретенного иммунодефицита (спид);
  • перенесшие трансплантацию внутренних органов: почки, сердца, печени, легких, а также костного мозга.

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета, однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

  • Особенно часто цитомегаловирус поражает сами трансплантированные органы, вызывая гепатит трансплантированной печени, пневмонию трансплантированных легких и т.д.
  • После пересадки костного мозга у 15-20% больных развивается цитомегаловирусная пневмония, от которой погибают 84-88% больных.
  • Наибольший риск развития цитомегаловирусной инфекции имеется в том случае, если донор инфицирован, а реципиент – нет.

Цитомегаловирусной инфекцией страдают практически все больные СПИДом, характерны следующие симптомы:

  • Начало инфекции обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах.
  • Пневмония – к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания.
  • Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки.
  • Гепатит.
  • Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок).
  • Ритинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
  • Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.

Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку они распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами: «Ганцикловиром», «Фоскарнетом», «Ацикловиром».

Для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции основана на серологических обследованиях – определении в крови специфических для цитомегаловируса антител.

  • Иммуноглобулины М — Anti — CMV — IgM;

Являются маркерами острой инфекции: первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации хронической инфекции. При обнаружении высоких титров антител у беременных имеется риск заражения плода. Повышаются только через 4-7 недель после заражения и остаются повышенными в течение 16-20 недель.

  • Иммуноглобулины G — Anti — CMV — IgG;

Титр этого вида иммуноглобулинов повышается уже в период снижения активности инфекционного процесс. Наличие в крови Anti — CMV — IgG свидетельствует лишь о наличии в организме цитомегаловируса, но никак не отражает его активность.

  • Полимеразная цепная реакция;

ПЦР основана на определении ДНК вируса в крови или в клетках слизистой (в соскобе с уретрального, цервикального каналов, а также в слюне, мокроте и т.д.). Рекомендуется выполнение количественной ПЦР-реакции, которая позволяет судить о степени воспроизводства вируса, а значит, об активности воспалительного процесса.

Мононуклеозоподобный синдром при неосложненном течении специального лечения не требует. Достаточно традиционного лечения, как при обычной простуде. Главное, не забывать пить побольше жидкости.

Препаратом выбора для лечения цитомегаловирусной инфекции у больных группы риска является «Ганцикловир». Для лечения используются внутривенные формы препарата. Таблетки эффективны лишь в отношении профилактики.

Побочные эффекты «Ганцикловира»:

  • Угнетение образования клеток крови (нейтропения, анемия, тромбоцитопения). Развивается в 40% случаев.
  • Понос (44%), рвота, потеря аппетита.
  • Повышение температуры (48% больных), сопровождается ознобом, потливостью.
  • Кожный зуд.
  • «Ганцикловир» не применяется у людей без нарушений иммунитета.
  • Применение «Ганцикловира» у беременных женщин и детей возможно только в жизнеугрожающих ситуациях.
  • Необходимо корректировать дозы у людей с нарушением функции почек.

Для лечения используют также «Фоскарнет», который считается более эффективным у больных ВИЧ-инфекцией.

источник