Меню Рубрики

Классификация рожистого воспаления для врачей

По характеру местных проявлений:

По степени тяжести: (в зависимости от степени выраженности интоксикационного синдрома и распространенности местных проявлений)

повторная (более чем через 2 года после первичного заболевания, при условии иной локализации процесса)

1. редко рецидивирующая (менее 3 рецидивов за год)

часто рецидивирующая (3 и более рецидивов)

2. ранние (через 4-6 месяцев после предыдущей вспышки)

поздние рецидивы (через 6 месяцев и более после предыдущей вспышки)

По распространенности местных проявлений:

Местные: абсцессы, флегмоны, некроз кожи, флебиты, тромбофлебиты, трофические язвы, периадениты, нагноение булл.

Общие: инфекционно-токсический шок, сепсис, септикопиемия, пневмония, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ТЭЛА, пиелонефрит, обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний.

Вторичный лимфостаз 1-4 степ>ени:

степень – интермиттирующий отек

степень – появление фиброзносклеротических изменений

Начальный период болезни — характеризуется интоксикацией, Отмечается головная боль, общая слабость, разбитость, озноб, мышечные боли. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38—40°С. На участках кожи в области будущих локальных проявлений ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1—2 суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Воспалительный процесс в большинстве случаев локализуется на нижних конечностях ,реже на лице, верхние конечности поражаются в основном у лиц, перенесших мастэктомию с последующим развитием лимфостаза конечности, очень редко рожа имеет другую локализацию. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи лихорадка обычно не превышает 5 суток.. Наиболее длительный лихорадочный период характерен для буллезно-геморрагической рожи.

При эритематозной форме заболевания на коже появляется вначале небольшой участок гиперемии, которая быстро распространяется, вначале имеет размытые границы, но вскоре граница гиперемии со здоровой кожей становится четкой, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи. Кожа в этом участке напряжена, горячая на ощупь (местная гипертермия), слегка болезнена. Отмечается развитие выраженного воспалительного отека кожи, может быть лимфорея. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. Развивается регионарный лимфангоит и лимфаденит. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гипермия, уменьшается отек, возникает непродолжительное пластинчатое шелушение кожи.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2-3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической роже на фоне эритемы появляются кровоизлияния различных размеров от небольших петехий до сливных геморрагий.

Будлезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередка осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Поражения других органов при роже: Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Может отмечаться олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево. СОЭ умеренно повышена.

К легкой форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечается общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38—40°С, тахикардией, почти у половины больных — гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный (захватывает две анатомические области) характер. К тяжелой форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40°С), иногда затмением сознания, явлениями менингизма, судорогами. Отмечается значительная тахикардия, часто гипотензия, улиц пожилого и старческого возраста с поздно начатым лечением возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелой следует считать распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже — на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритематозная и зритематозно-буллезная формы болезни с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов вен. При рецидивирующей роже очаг поражения обычно локализуется на нижних конечностях.

К локализованной роже относится поражение одной анатомической области, например, голени. К распространенной — поражение более одной анатомической области, ее разновидностью является мигрирующая рожа, когда процесс, начавшись в дистальном отделе конечности, быстро ползет в проксимальном направлении при одновременном стихании его в месте начальной локализации (лимфогенный путь распространения инфекции)

Редко встречающаяся метастатическая рожа проявляется возникновением новых участков воспаления, удаленных от первоначально пораженных участков (голень — лицо), что связано с гематогенным распространением инфекции.

Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5—8 суток, при геморрагических формах до 12—18 суток и более. При благоприятном течении рожи наступает выздоровление. К обычным, благоприятным остаточным явлениям относятся шелушение, пигментация кожи застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл.

К неблагоприятным остаточным явлениям относят сохранение увеличенных и болезненных регионарных узлов и инфильтрацию кожи. Они указывают на возможность развития раннего рецидива.

Рецидивирующее течение обусловлено неспособностью систем специфической и неспецифической защиты уничтожить микроб. Развитие очередного рецидива происходит при активации стрептококка в результате воздействия различных разрешающих факторов (стресс, переохлаждение, переутомление, интеркуррентные инфекции и др.), ведущих к ослаблению защитных систем. По данным литературы рецидивирующее течение рожи наблюдается у 30 — 35 % больных. Причем у большинства из них воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях. У отдельных больных число рецидивов в течение жизни достигает 50 — 80, у некоторых рецидивы отмечаются ежемесячно, что является особенно неблагоприятным. Часто рецидивирующее течение рожи, вызывающее развитие стойкого лимфостаза, фибредемы, что в свою очередь способствует возникновению очередного рецидива, приводит больного к инвалидизации.

К последствиям рожи относят развитие лимфостазов.

Средняя степень тяжести (в/м, в/в)

1.Рифампицин В\в капельно (20-30 капель в минуту)

Плюс ГОРМОНЫ витамиты, физио лечение УВЧ, лазеры

В остром периоде буллезной рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев, после выхода экссудата производят первичную обработку раны 3% перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия, затем рекомендуются повязки с раствором фурациллина, либо диоксидином или эктерицидом. Этими растворами можно орошать салфетки, покрывая их марлевой повязкой без применения ваты, клеенки или вощеной бумаги. Тугое бинтование недопустимо!

На месте булл могут образовываться грубые корки. Для их удаления используют повязки с протеолитическими ферментами — трипсином или химотрипсином. После удаления корок на эрозированную поверхность наносят средства, ускоряющие репаративные процессы в тканях — солкосериловый или метилурациловый крем.

При выраженной инфильтрации, уплотнении кожи назначают компрессы из димексида и диоксидина в соотношении 1/3 на 30 минут, обкалывания лидазой.

При сочетании рожи с микробной экземой используются гормональные мази — целестодерм, лоринден А и С и др. Эффективны также аппликации или ванночки по 10-15 мин. из следующего состава трав: ромашки, зверобоя, мяты, корня валерианы, листьев березы, череды, чистотела. 100-200 г смеси в равных количествах необходимо заварить в 3-4 л кипящей воды и настоять в течение получаса. При использовании различных мазей необходимо помнить, что рожа — инфекционно-аллергическое заболевание, и аллергические проявления могут усиливаться при местном применении лекарственных веществ. Особенно это касается мази Вишневского и ихтиоловой мази, обладающих раздражающим действием, резко усиливающих экссудацию в очаге воспаления и способствующих появлению буллезных элементов и контактных дерматитов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ рожи необходимо проводить более, чем с пятидесятью заболеваниями, относящимся к клинике хирургических, кожных, инфекционных и внутренних болезней. В первую очередь необходимо исключить: абсцесс, флегмону, нагноившуюся гематому, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, узловатую эритему

2 лаб диагностика Описторхоза ост и хрон

а – дуоденальное содержимое

б фекалии смотри билет 26 ( качественные: нативный мазок, метод като и миура, Калантарян и Горячева. Количествен: модифик КАТО-КАТЦ, эфир – ускусный, эфир формалиновый)

2 Иммунодиагностика выявление противоопистор АТ в ИФА с описторхоз АГ

в острую фазу ИФА+ 1:400-800, в хроническую титр ниже либо реакция —

1 ЧУМА- это острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяж интоксикацией и серозно- гемораг воспалением в ЛУ, легких и других органах, возможное развитие сепсиса.

Возбудитель чумы — Yersinia pestis — принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены. Существует несколько вариантов и подвидов возбудителя, присущих разным видам грызунов. Токсины бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.

Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное время сохранять жизнеспособность, в трупах — до 6 месяцев, в воде и влажной почве — до 9 месяцев. Если температура комнатная, — сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре 60-70 ° С погибает в течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.

Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки, песчанки, полевки, сурка и др., а среди синантропных — различные виды крыс, мыши. Различают естественные, первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и антропургични, вторичны.

Чума — болезнь со многими путями передачи инфекции. Различают трансмисивный путь — через укусы инфицированныхблох, контактный — при снятии шкурок грызунов, а также через предметы, загрязненные инфицированными мокротой и навозом, алиментарныйи — через инфицированную воду и продукты питания, воздушно-капельный — от больных легочной формой чумы. Чаще всего реализуется трансмиссивный путь передачи.

Восприимчивость к чуме очень высокая, индекс контагиозности приближается к 100% — Сезонность почти не наблюдается и зависит от биологии того или иного грызуна, который поддерживает эпизоотический процесс, а также от условий размножения блох и сохранение в их кишечнике возбудителя (летние месяцы).

Первая фаза чумы знаменует собой внедрение и адаптацию возбудителя в организме человека и соответствует инкубационному периоду. В зависимости от дозы и пути заражения, состояния макроорганизма, микроб может погибнуть, оставляя след в иммунологической памяти, или вызвать острую форму болезни. Микроб захватывается фагоцитами в которых возбудитель приспособился паразитировать и разносится по организму.

Часть микробов разрушаются, и освобождается эндотоксин, действующий прямо на клетки крови, тканей, эндотелий сосудов и опосредованно, активируя систему комплемента и нейтрофилы. Последние выделяют целый ряд биологически активных веществ, изменяющих микроциркуляцию и нарушающих баланс систем свертывания и противосвертывания. Вначале это реакция местная и соответствует инкубационному периоду. Но с достижением определенного уровня эндотоксин переводит инфекционный процесс в иное качество — начинаются клинические проявления чумы.

Развитие бубонной чумы осуществляется в результате переноса её возбудителя: а) током лимфы от места внедрения в организм до регионарного фагоцитарного барьера ( лимфатического узла; Проникнув в регионарный лимфатический узел, микроб интенсивно размножается и вызывает альтеративный воспалительный процесс (некротическое расплавление) с геморрагической инфильтрацией, который захватывает все соседние лимфатические узлы и прилегающую к ним подкожную клетчатку; образуется своеобразный конгломерат, составляющий первичный бубон первого порядка. Если же Y. pestis, прорвав этот барьер, током лимфы переносится в другие лимфатические узлы и вызывает в них воспаление, то возникают первичные бубоны второго порядка. Число лимфатических узлов, вовлекаемых в патологический процесс, варьирует и зависит от «той площади, с которой собирает лимфу данный узел», а их локализация связана с местоположением входных ворот. В процессе развития бубонов, наряду с экссудативными изменениями, обычно происходит гиперплазия элементов РЭС, сопровождающаяся некробиозом и некрозом. При этом бубоны буквально заполнены микробами. Аналогичная картина наблюдается в клетчатке, окружающей бубоны. В ней к тому же скапливается большое количество серозного или геморрагического экссудата, расслаивающего ткани. Здесь также видны огромные скопления бактерий. В последующем, если больной не погибает, может начаться нагноение бубонов. Глубокие изменения в стенках кровеносных сосудов и капилляров в первичных бубонах в сочетании с множеством микробов внутри и вокруг них имеют важное патогенетическое значение, как фактор, определяюший бактериемию и развитие сепсиса. В отличие от первичных бубонов вторичные развиваются гематогенным путем и их появление свидетельствует о начавшейся генерализации процесса. Вполне понятно поэтому, что они могут возникать всюду, где есть лимфатические узлы. Изменения во вторичных бубонах бывают менее глубокими и обширными, чем в первичных. Как правило, вторичные бубоны не сопровождаются периаденитами, имеют меньшие размеры и бывают множественными. Причину этого легко понять, если вспомнить, что за генерализацией процесса часто следует летальный исход и вторичные бубоны не успевают полностью «созреть». Помимо вторичных бубонов, показателем начавшейся генерализации инфекции служит вовлечение в процесс печени и селезенки.

Таким образом, в фазе первичной и региональной очаговости, длящейся 1-3 дня, возбудитель находится в первичном очаге (если он формируется) и региональных лимфатических узлах. Заболевание может остановиться на этой, если этого не происходит микроб разносится кровью от регионарного лимфатического узла до «кровеносного барьера» ретикуло-эндотелиальной системы (селезенки и печени (стадия бактериемии); а от селезенки и печени до «забарьерных клеточных систем» (генерализация).

Затем происходит стремительное вовлечение в процесс все возрастающего числа нейтрофилов, выход в кровь костномозгового их резерва. Бурное и интенсивное накопление эндотоксина и соответственно продуктов дегрануляции нейтрофилов приводит к развитию инфекционно-токсического шока и синдрома внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Традиционно чума не входит в список шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более 400 заболевших (Дмитровский A.M., Белозеров Е.С., 1995), оказалось, что шок развивался в среднем почти у половины (44,1 %) больных, в том числе у каждого четвертого (23,5 %) со среднетяжелым, у всех — тяжелым течением.

В СНГ принята стадийная классификация шока В.И. Покровского и соавт., выделяющая три степени шока:

Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. Уже в первый день болезни характерны озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь больного смазанная, неразборчивая, он заторможен или, наоборот, возбужден, бредит, появляются галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений, появляется чувство страха, ужаса.

За счет поражения сердечно-сосудистой системы границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в 1 мин.), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.

При тяжелом течении чумы отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

A. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные, формы: первично-септическая, вторично-септическая.

B. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

источник

Рожа – это острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, для которого характерно поражение кожи и наличие ярко выраженного синдрома интоксикации.

Современная классификация разделяет диагноз рожи по следующим параметрам:

  • по кратности течения;
  • по характеру местных проявлений;
  • по распространенности местных поражений;
  • по степени тяжести.
  • Эритематозная форма. Через 5–10 часов от начала заболевания в области определенного участка кожи появляется зуд, чувство жжения, распирания, боль, болезненность при прикосновениях. Через небольшой промежуток времени в пораженной области появляется отек, уплотнение, кожа краснеет, формируя яркое пятно с неровными границами, имеющими вид языков пламени. По краям пятна кожа приподнимается, образуя инфильтрационный валик. Помимо кожных проявлений для данной формы заболевания характерен различной степени выраженности интоксикационный синдром с лихорадкой в течение 6–7 дней, регионарное поражение лимфатических узлов в виде их увеличения, уплотнения и появления болезненности при пальпации.
  • Эритематозно-буллезная форма. На фоне покраснения образуются пузырьки и пузыри, наполненные бесцветным содержимым. Впоследствии они самопроизвольно или при помощи стерильных ножниц доктора вскрываются, содержимое их истекает, верхний омертвевший слой кожи отслаивается, а на его месте образуется корочки, которые через некоторое время отпадают, не оставляя после себя рубцов. Явления интоксикации и лимфаденита также присутствуют.
  • Эритематозно-геморрагическая форма. Встречается достаточно часто. При этой форме на фоне покраснения имеются кровоизлияния размерами от 1–2 миллиметров до нескольких сантиметров. Также характерна более длительная – до 2 недель – лихорадка и медленное обратное развитие процесса с образованием некротических изменений на коже.
  • Буллезно-геморрагическая форма. Наиболее тяжелая. Особенностью данной формы заболевания является наличие на фоне эритемы пузырей с серозно-геморрагическим, обусловленным поражением мелких сосудов кожи, содержимым. После вскрытия на месте пузырей образуются изъязвления, эрозии, оставляющие после себя участки некроза и рубцы.
  • Локализованная – в случае, если очаг воспаления не выходит за пределы одной анатомической области – лица, спины, голени.
  • Распространенная – в патологический процесс вовлекается несколько анатомических областей (например, бедро и голень).
  • Мигрирующая (блуждающая, ползучая) – стихание воспаления на одном участке кожи сопровождается развитием его на другом.
  • Метастатическая – очаги воспаления находятся на удаленных друг от друга участках кожи (например, на лице и голени).
  • Легкая – для этой формы характерна непродолжительная (1–3 дня) лихорадка с подъемом температуры не выше 39ºC, невыраженные другие симптомы интоксикации, эритематозная локализованная форма кожных проявлений.
  • Средней тяжести – характеризуется лихорадкой в течение 4–5 дней, цифры температуры достигают 40ºC, другие симптомы интоксикации достаточно ярко выражены (присутствует выраженная слабость, головная боль, может быть тошнота, рвота); распространенные поражения кожи эритематозной, эритематозно-буллезной или буллезно-геморрагической формы.
  • Тяжелая – лихорадка с цифрами 40ºC и выше держится более 5 дней, сильнейшая интоксикация (вплоть до потери сознания больным), буллезно-геморрагические и эритематозно-буллезные поражения кожи, сопровождающиеся осложнениями в виде гангренозных изменений, флегмоны, инфекционно-токсического шока и даже сепсиса
Читайте также:  Воспаление зуба под запломбированными каналами

Наиболее частым местом локализации рожистого воспаления являются кожные покровы нижних конечностей, немного реже очаги возникают на лице и верхних конечностях, в отдельных случаях их можно наблюдать на коже туловища.

Дети болеют нечасто и в легкой форме.

Лица пожилого возраста первичную и повторную рожу переносят достаточно тяжело, с лихорадкой до 1 месяца и обострением сопутствующих заболеваний. Местные проявления у них также регрессируют медленно.

При появлении кожного поражения следует обратиться к врачу-дерматологу. В случаях рецидивирующей рожи, плохо поддающейся лечению, полезна будет консультация инфекциониста и иммунолога.

источник

Рожа (англ. еrysipelas) — инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек).

Код по МКБ -10
А46. Рожа.

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). β-гемолитический стрептококк группы А — факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °C в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.

Особенности штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вызывающих рожу, в настоящее время изучены не полностью. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не даёт профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи.

В последние годы выдвинуто предположение об участии в развитии рожи других микроорганизмов. Например, при буллёзно-геморрагических формах воспаления с обильным выпотом фибрина наряду с β-гемолитическим стрептококком группы А из раневого содержимого выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей).

Рожа — широко распространённое спорадическое заболевание с низкой контагиозностью. Низкая контагиозность рожи связана с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в медицинских учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко госпитализируют в отделения общего профиля (терапия, хирургия), среди соседей по палате, в семьях больных повторные случаи рожи регистрируют редко. Примерно в 10% случаев отмечена наследственная предрасположенность к заболеванию. Раневую рожу в настоящее время встречают крайне редко. Практически отсутствует рожа новорождённых, для которой характерна высокая летальность.

Источник возбудителя инфекции обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде. Источником возбудителя инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка. Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекции возможен аэрозольный механизм передачи (воздушно-капельный путь) с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом возбудителя на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путём.

При первичной роже β-гемолитический стрептококк группы А проникает в кожу или слизистые оболочки через трещины, опрелости, различные микротравмы (экзогенный путь). При роже лица — через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода, при роже нижних конечностей — через трещины в межпальцевых промежутках, на пятках или повреждения в нижней трети голени.

К повреждениям относят незначительные трещины, царапины, точечные уколы и микротравмы.

По данным статистики, в настоящее время заболеваемость рожей в Европейской части России составляет 150–200 на 10 000 населения. В последние годы отмечен подъём заболеваемости рожей в США и ряде стран Европы.

В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регистрируют лишь единичные случаи рожи. С 20-летнего возраста заболеваемость возрастает, причём в возрастном интервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, что связано с преобладанием первичной рожи и профессиональным фактором.

Основная масса больных — лица в возрасте 50 лет и старше (до 60–70% всех случаев). Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шофёров, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Относительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры, у которых обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания. Подъём заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

Постинфекционный иммунитет непрочный. Почти у трети больных возникает повторное заболевание или рецидивирует форма болезни, обусловленная аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами β-гемолитического стрептококка группы А, которые содержат другие варианты М-протеина.

Специфической профилактики рожи не разработано. Неспецифические меры связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях, с соблюдением личной гигиены.

Рожа возникает на фоне предрасположенности, которая имеет, вероятно, врождённый характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции ГЗТ. Чаще рожей болеют люди с группой крови III(B).

Очевидно, генетическая предрасположенность к роже обнаруживает себя лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при определённых патологических состояниях, в том числе связанных с инволюционными процессами.

При первичной и повторной роже основной путь заражения — экзогенный. При рецидивирующей роже возбудитель распространяется лимфогенно или гематогенно из очагов стрептококковой инфекции в организме. При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфатических узлах возникает очаг хронической инфекции (L-формы β-гемолитического стрептококка группы А). Под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) происходит реверсия L-форм в бактериальные формы стрептококка, которые вызывают рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможны реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-гемолитического стрептококка группы А (М-типы).

К провоцирующим факторам, способствующим развитию заболевания, относят нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчёсы, уколы, потёртости, трещины и др.), ушибы, резкую смену температуры (переохлаждение, перегревание), инсоляцию, эмоциональные стрессы.

Предрасполагающими факторами считают:

· фоновые (сопутствующие) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническую венозную недостаточность (варикозная болезнь вен), хроническую (приобретённая или врождённая) недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзему и др.;
· наличие очагов хронической стрептококковой инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтоз, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы (чаще при роже нижних конечностей);
· профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
· хронические соматические заболевания, вследствие которых снижается противоинфекционный иммунитет (чаще в пожилом возрасте).

Таким образом, первый этап патологического процесса — внедрение β-гемолитического стрептококка группы А в участок кожи при её повреждении (первичная рожа) или инфицировании из очага дремлющей инфекции (рецидивирующая форма рожи) с развитием рожистого воспаления. Эндогенно инфекция может распространяться непосредственно из очага самостоятельного заболевания стрептококковой этиологии.

Размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы соответствует инкубационному периоду заболевания.

Следующий этап — развитие токсинемии, вызывающей интоксикацию (характерно острое начало болезни с повышения температуры и озноба).

В дальнейшем формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунных комплексов (формирование периваскулярно расположенных иммунных комплексов, содержащих С3-фракцию комплемента), нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение в коже с формированием лимфостаза, образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.

В завершающей стадии процесса происходит элиминация бактериальных форм β-гемолитического стрептококка с помощью фагоцитоза, образуются иммунные комплексы, и больной выздоравливает.

Кроме того, возможно формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что становится причиной хронического течения рожи у части больных.

Важными особенностями патогенеза часто рецидивирующей рожи считают образование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме больного (L-формы); изменение клеточного и гуморального иммунитета; высокий уровень аллергизации (гиперчувствительность IV типа) к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам.

Необходимо подчеркнуть, что болезнь возникает лишь у лиц, имеющих к ней врождённую или приобретённую предрасположенность. Инфекционно-аллергический или иммунокомплексный механизм воспаления при роже определяет его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложнённом течении болезни.

При роже (особенно при геморрагических формах) важное патогенетическое значение приобретает активация различных звеньев гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного, прокоагулянтного, фибринолиза) и калликреин-кининовой системы. Развитие внутрисосудистого свёртывания крови наряду с повреждающим действием имеет важное протективное значение: очаг воспаления отграничивается фибриновым барьером, препятствующим дальнейшему распространению инфекции.

При микроскопии местного очага рожистого воспаления отмечают серозное или серозно-геморрагическое воспаление (отёк; мелкоклеточная инфильтрация дермы, более выраженная вокруг капилляров). Экссудат содержит большое количество стрептококков, лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов (при геморрагических формах). Морфологическим изменениям свойственна картина микрокапиллярного артериита, флебита и лимфангита.

При эритематозно-буллёзной и буллёзно-геморрагической формах воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При геморрагических формах рожи в местном очаге отмечают тромбоз мелких кровеносных сосудов, диапедез эритроцитов в межклеточное пространство, обильное отложение фибрина. В периоде реконвалесценции при неосложнённом течении рожи отмечают крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи в области очага местного воспаления. При рецидивирующем течении рожи в дерме постепенно происходит разрастание соединительной ткани — в результате нарушается лимфоотток и развивается стойкий лимфостаз.

Инкубационный период при экзогенном заражении длится от нескольких часов до 3–5 дней. У подавляющего большинства больных отмечают острое начало заболевания.

Симптомы интоксикации в начальном периоде возникают раньше местных проявлений на несколько часов — 1–2 сут, что особенно характерно для рожи, локализующейся на нижних конечностях. Возникают головная боль, общая слабость, озноб, миалгия, тошнота и рвота (25–30% больных). Уже в первые часы болезни пациенты отмечают повышение температуры до 38–40 °С. На участках кожи, где впоследствии возникнут локальные поражения, некоторые больные ощущают парестезии, чувство распирания или жжения, болезненность. Нередко возникает болезненность при пальпации увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает через несколько часов — 1–2 сут после появления первых признаков. При этом общетоксические проявления и лихорадка достигают своего максимума; возникают характерные местные симптомы рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60–70%), лице (20–30%) и верхних конечностях (4–7% больных), редко — лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложнённом течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 сут. У 10–15% больных её длительность превышает 7 сут, что свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности этиотропной терапии. Самый длительный лихорадочный период наблюдают при буллёзно-геморрагической роже. У 70% больных рожей обнаруживают регионарный лимфаденит (при всех формах болезни).

Температура нормализуется и интоксикация исчезает раньше, чем происходит регресс местных симптомов. Локальные признаки заболевания наблюдают до 5–8-го дня, при геморрагических формах — до 12–18-го дня и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель или месяцев, относят пастозность и пигментацию кожи, застойную гиперемию на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отёчный синдром.

О неблагоприятном прогнозе и вероятности раннего рецидива свидетельствуют длительное увеличение и болезненность лимфатических узлов; инфильтративные изменения кожи в области угасшего очага воспаления; продолжительный субфебрилитет; длительное сохранение лимфостаза, который следует рассматривать как раннюю стадию вторичной слоновости. Гиперпигментация кожи нижних конечностей у больных, перенёсших буллёзно-геморрагическую рожу, может сохраняться всю жизнь.

Клиническая классификация рожи (Черкасов В .Л., 1986)

• По характеру местных проявлений:
— эритематозная;
— эритематозно-буллёзная;
— эритематозно-геморрагическая;
— буллёзно-геморрагическая.
• По степени тяжести:
— лёгкая (I);
— среднетяжёлая (II);
— тяжёлая (III).
• По кратности течения:
— первичная;
— повторная (при повторении заболевания через два года; иной локализации процесса);
— рецидивирующая (при наличии не менее трёх рецидивов рожи в год целесообразно определение «часто рецидивирующая рожа»).
• По распространённости местных проявлений:
— локализованная;
— распространённая (мигрирующая);
— метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления.
• Осложнения рожи:
— местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.);
— общие (сепсис, ИТШ, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.).
• Последствия рожи:
— стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, лимфедема);
— вторичная слоновость (фибредема).

Эритематозная рожа может быть самостоятельной клинической формой или начальной стадией других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое через несколько часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема — чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, она инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить «периферический валик» — инфильтрированные и возвышающиеся края эритемы. Характерны увеличение, болезненность бедренно-паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»).

Эритематозно-буллёзная рожа возникает через несколько часов — 2–5 сут на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей вызвано повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхности пузырей или их самопроизвольном разрыве из них истекает экссудат; на месте пузырей появляются эрозии; если пузыри остаются целыми, они постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа возникает на фоне эритематозной рожи через 1–3 дня после начала заболевания: отмечают кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных экхимозов. Буллёзно-геморрагическая рожа развивается из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоёв дермы. Происходят обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Буллёзные элементы заполнены геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом. Они могут быть разных размеров; имеют тёмную окраску с просвечивающими жёлтыми включениями фибрина. Пузыри содержат преимущественно фибринозный экссудат. Возможно возникновение обширных, плотных при пальпации уплощённых пузырей вследствие значительного отложения в них фибрина. При активной репарации у больных на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В остальных случаях можно наблюдать разрыв, отторжение покрышек пузырей вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого и обнажение эрозированной поверхности. У большинства больных она постепенно эпителизируется. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможен некроз (иногда с присоединением вторичной инфекции, образованием язв).

В последнее время чаще регистрируют геморрагические формы болезни: эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую.

Критериями тяжести рожи считают выраженность интоксикации и распространённость местного процесса.

К лёгкой (I) форме относят случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.

Среднетяжёлой (II) форме свойственна выраженная интоксикация. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, озноб, мышечные боли, иногда — на тошноту, рвоту, повышение температуры до 38–40 °С. При обследовании обнаруживают тахикардию; почти у половины больных — гипотензию. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространённый (захватывает две анатомические области и более) характер.

Читайте также:  Лекарство от воспаления троичного нерва

К тяжёлой (III) форме относят случаи с сильной интоксикацией: с интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40 °С), затемнением сознания (иногда), менингеальными симптомами, судорогами. Обнаруживают значительную тахикардию, гипотензию; у лиц пожилого и старческого возраста при поздно начатом лечении возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. К тяжёлой форме также относят распространённую буллёзногеморрагическую рожу с обширными пузырями при отсутствии резко выраженной интоксикации и гипертермии.

При различной локализации болезни её течение и прогноз имеют свои особенности. Нижние конечности — самая распространённая локализация рожи (60–75%). Характерны формы болезни с развитием обширных геморрагий, больших пузырей и последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов; хронически рецидивирующее течение. Рожу лица (20–30%) обычно наблюдают при первичной и повторной форме болезни. При ней относительно редко отмечают рецидивирующее течение.

Своевременно начатое лечение облегчает течение болезни. Нередко возникновению рожи лица предшествуют ангина, ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес.

Рожа верхних конечностей (5–7%), как правило, бывает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы.

Одна из основных особенностей рожи как стрептококковой инфекции — тенденция к хронически рецидивирующему течению (25–35% случаев). Различают рецидивы поздние (спустя год и более после предыдущего заболевания с той же локализацией местного воспалительного процесса) и сезонные (ежегодные на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы (результат реинфекции) по клиническому течению похожи на типичную первичную рожу, но развиваются обычно на фоне стойкого лимфостаза и других последствий предыдущих заболеваний.

Ранние и частые (три и более за год) рецидивы считают обострениями хронически протекающего заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне различных сопутствующих заболеваний в сочетании с нарушениями трофики кожи, снижением её барьерных функций, местным иммунодефицитом.

У 5–10% больных наблюдают местные осложнения: абсцессы, флегмоны, некроз кожи, пустулизацию булл, флебит, тромбофлебит, лимфангит, периаденит. Наиболее часто подобные осложнения возникают у больных с буллёзно-геморрагической рожей. При тромбофлебите поражаются подкожные и глубокие вены голени.

Лечение таких осложнений проводят в отделениях гнойной хирургии.

К общим осложнениям (0,1–0,5% больных) относят сепсис, ИТШ, острую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболию лёгочной артерии и др.

Летальность при роже составляет 0,1–0,5%.

К последствиям рожи относят стойкий лимфостаз (лимфедему) и собственно вторичную слоновость (фибредему). Стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев появляются на фоне функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врождённой, посттравматической и другой). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа значительно усиливает нарушения лимфообращения (иногда субклинические), приводя к осложнениям.

Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) значительно уменьшает лимфатический отёк. При уже сформировавшейся вторичной слоновости (фибредема) эффективно лишь хирургическое лечение.

Диагноз рожи основан на характерной клинической картине:

· острое начало с выраженными симптомами интоксикации;
· преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
· развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
· развитие регионарного лимфаденита;
· отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.

У 40–60% больных в периферической крови отмечают умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12×109/л). У отдельных пациентов с тяжёлым течением рожи наблюдают гиперлейкоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов. Умеренное повышение СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируют у 50–60% больных с первичной рожей.

Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и очага воспаления проводить обычные бактериологические исследования нецелесообразно. Определённое диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизина О и других противострептококковых антител, бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов.

Дифференциальную диагностику при роже проводят более чем с 50 хирургическими, кожными, инфекционными и внутренними заболеваниями. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноение гематомы, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему (табл. 17-35).

Таблица 17-35. Дифференциальная диагностика рожи

Нозологическая форма Общие симптомы Дифференциальные симптомы
Флегмона Эритема с отёком, лихорадка, воспалительная реакция крови Возникновение лихорадки и интоксикации одновременно с местными изменениями или позже их. Тошнота, рвота, миалгия не характерны. Очаг гиперемии не имеет чётких границ, более яркий в центре. Характерны резкая болезненность при пальпации и самостоятельные боли
Тромбофлебит (гнойный) Эритема, лихорадка, локальная болезненность Умеренная лихорадка и интоксикация. Часто — варикозная болезнь вен. Участки гиперемии по ходу вен, пальпируемых в виде болезненных тяжей
Опоясывающий лишай Эритема, лихорадка Возникновению эритемы и лихорадки предшествует невралгия. Эритема расположена на лице, туловище; всегда односторонняя, в пределах 1–2 дерматомов. Отёк не выражен. На 2–3-й день возникают характерные пузырьковые высыпания
Сибирская язва (рожистоподобный вариант) Лихорадка, интоксикация, эритема, отёк Процесс локализуется чаще на руках и голове. Местные изменения предшествуют лихорадке; границы гиперемии и отёка нечёткие, отсутствует местная болезненность; в центре — характерный карбункул
Эризипелоид Эритема Отсутствие интоксикации. Эритема локализуется в области пальцев, кисти. Отёк слабо выражен; отсутствует местная гипертермия. Отдельные очаги сливаются между собой; часто поражаются межфаланговые суставы
Экзема, дерматит Эритема, инфильтрация кожи Лихорадка, интоксикация, болезненность очага, лимфаденит отсутствуют. Характерны зуд, мокнутие, шелушение кожи, мелкие пузырьки

Консультации терапевта, эндокринолога, отоларинголога, дерматолога, хирурга, офтальмолога проводят при наличии сопутствующих заболеваний и их обострений, а также при необходимости дифференциальной диагностики.

А46. Эритематозная рожа лица средней тяжести, первичная.

• Тяжёлое течение.
• Частые рецидивы.
• Тяжёлые сопутствующие заболевания.
• Возраст старше 70 лет.

При развитии рожи у больных, находящихся в терапевтических и хирургических стационарах, необходимо перевести их в специализированные (инфекционные) отделения. При нетранспортабельности пациента возможно лечение в боксе под контролем врача-инфекциониста.

Режим зависит от тяжести течения. Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё. При наличии сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевание почек и др.) назначают соответствующую диету.

Этиотропная терапия

При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков внутрь: азитромицин — в 1-й день по 0,5 г, затем в течение 4 дней — по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г в течение 5 дней); спирамицин — по 3 млн МЕ два раза в сутки; рокситромицин — по 0,15 г два раза в день; левофлоксацин — по 0,5 г (0,25 г) два раза в день; цефаклор — по 0,5 г три раза в день. Курс лечения 7–10 дней. При непереносимости антибиотиков применяют хлорохин по 0,25 г два раза в сутки в течение 10 дней.

В условиях стационара препарат выбора (при переносимости) — бензилпенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД внутримышечно в течение 10 дней.

Препараты резерва — цефалоспорины I поколения (цефазолин в суточной дозе 3–6 г и более внутримышечно в течение 10 дней и клиндамицин в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно). Эти препараты обычно назначают при тяжёлом, осложнённом течении рожи.

При тяжёлом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможно сочетание бензилпенициллина (в указанной дозе) и гентамицина (по 240 мг один раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозах). Оправдано назначение комбинированной антибактериальной терапии при буллёзно-геморрагической роже с обильным выпотом фибрина. При этих формах болезни из местного воспалительного очага часто выделяют и другие патогенные микроорганизмы (β-гемолитические стрептококки групп В, С, D, G; золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии).

Патогенетические средства

При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показан приём НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10–15 дней. При тяжёлом течении рожи проводят парентеральную дезинтоксикационную терапию (поливидон, декстран, 5% раствор глюкозы, полиионные растворы) с добавлением 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60–90 мг преднизолона. Назначают сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.

Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при рано начатом (в первые 3–4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл.

Выбор препарата проводят с учётом данных коагулограммы. При выраженной гиперкоагуляции показано лечение гепарин-натрием (подкожное введение в дозе 10–20 тыс. ЕД или 5–7 процедур электрофореза) и пентоксифиллином по 0,2 г три раза в сутки в течение 2–3 нед. При отсутствии гиперкоагуляции рекомендуют введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибитора протеаз — апротинина (курс лечения 5–6 дней).

Лечение этой формы заболевания проводят в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначают цефалоспорины I поколения внутримышечно по 0,5–1 г 3–4 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии — 10 дней. При часто рецидивирующей роже целесообразно 2-курсовое лечение. Сначала назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные формы и L-формы стрептококка. Таким образом, для первого курса антибиотикотерапии используют цефалоспорины (10 дней), после 2–3-дневного перерыва проводят второй курс лечения линкомицином — по 0,6 г три раза в день внутримышечно или по 0,5 г внутрь три раза в день (7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, тимуса экстракт, азоксимера бромид и др.). Целесообразно исследование иммунного статуса в динамике.

Местную терапию проводят при буллёзной форме с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма не требует применения местных средств (повязки, мази), а многие из них противопоказаны (ихтаммол, мазь Вишневского, мази с антибиотиками). Неповреждённые пузыри осторожно надрезают у одного из краёв и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1% раствором этакридина или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в день. Тугое бинтование недопустимо. При обширных мокнущих эрозиях местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей и в последующем накладывают перечисленные выше повязки. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже используют 5–10% линимент бутилгидрокситолуола (два раза в сутки) или 15% водный раствор димефосфона (пять раз в сутки) в виде аппликаций на протяжении 5–10 дней.

В остром периоде рожи традиционно назначают субэритемные дозы ультрафиолетового облучения на область воспаления и воздействие токами ультравысокой частоты на область регионарных лимфатических узлов (5–10 процедур). Если в период реконвалесценции сохраняются инфильтрация кожи, отёчный синдром, регионарный лимфаденит, назначают аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталанной мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), кальция хлорида, радоновые ванны, магнитотерапию.

В последние годы установлена высокая эффективность низкоинтенсивной лазеротерапии в лечении местного воспалительного синдрома при различных клинических формах рожи. Отмечено нормализующее действие лазерного излучения на изменённые показатели гемостаза у больных с геморрагической рожей. Обычно в одной процедуре используют сочетание высокой и низкой частоты лазерного излучения. В острой стадии болезни (при выраженном воспалительном отёке, геморрагиях, буллёзных элементах) применяют лазерное излучение низкой часто- ты, в стадии реконвалесценции (для усиления репаративных процессов в коже) — лазерное излучение высокой частоты. Длительность воздействия на одно поле излучения составляет 1–2 мин, а длительность одной процедуры — 10–12 мин.

При необходимости перед процедурой лазеротерапии (в первые дни лечения) обрабатывают очаг воспаления раствором перекиси водорода для удаления некротизированных тканей. Курс лазеротерапии 5–10 процедур. Начиная со второй процедуры проводят лазерное воздействие (при использовании инфракрасной лазеротерапии) на проекцию крупных артерий, регионарные лимфатические узлы.

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи — составная часть комплексного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания.

Профилактическое внутримышечное введение бициллина-5 (1,5 млн ЕД) или бензатина бензилпенициллина (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. За 1 ч до введения бициллина-5 или бензатина бензилпенициллина рекомендуют назначение антигистаминных препаратов (хлоропирамин и др.).

При частых рецидивах (не менее трёх за последний год) целесообразен метод непрерывной (круглогодичной) бициллинопрофилактики на протяжении одного года и более с 3-недельным интервалом введения препарата (в первые месяцы интервал может быть сокращён до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат вводят за 1 мес до начала сезона заболеваемости у больного с 3-недельным интервалом на протяжении 3–4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесённой рожи препарат вводят с интервалом 3 нед на протяжении 4–6 мес.

Прогноз при роже обычно благоприятный, однако у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность) возможен летальный исход.

Продолжительность стационарного и амбулаторного лечения составляет 10–12 дней при первичной, неосложнённой роже и до 16–20 дней — при тяжёлой, рецидивирующей роже.

Диспансеризацию проводят пациентам:
· с частыми, не менее трёх за последний год, рецидивами рожи;
· с выраженным сезонным характером рецидивов;
· имеющим прогностически неблагоприятные остаточные явления при выписке из отделения (увеличенные регионарные лимфатические узлы, сохраняющиеся эрозии, инфильтрация, отёчность кожи в области очага и др.).

Сроки диспансеризации определяют индивидуально, но они должны составлять не менее одного года после перенесённого заболевания с периодичностью осмотра не менее одного раза в 3–6 мес.

Реабилитация больных, перенёсших рожу (особенно при рецидивирующем течении, наличии фоновых заболеваний), включает два этапа.

Первый этап — период ранней реконвалесценции (сразу после выписки из специализированного отделения). На этом этапе, в зависимости от состояния больного, рекомендуют:
· парафино- и озокеритолечение;
· лазеротерапию (преимущественно в инфракрасном диапазоне);
· магнитотерапию;
· высокочастотную и ультравысокочастотную электротерапию (по показаниям);
· местную дарсонвализацию;
· ультравысокочастотную терапию;
· электрофорез с лидазой, йодом, кальция хлоридом, гепарином натрия и др.;
· радоновые ванны.

Необходимые лечебные мероприятия проводят дифференцированно, учитывая возраст больных (60–70% всех случаев — люди старше 50 лет), наличие тяжёлых сопутствующих соматических заболеваний.

Важный фактор, который необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий, — наличие у больных грибковых заболеваний кожи (в большинстве случаев). В связи с этим существенный элемент комплексной реабилитации после перенесённой рожи — терапия грибковых заболеваний кожи.

Лечебные мероприятия можно проводить на фоне бициллинопрофилактики.

Второй этап — период поздней реконвалесценции.

В зависимости от состояния больного, наличия фоновых заболеваний в этом периоде можно использовать вышеописанный комплекс физиотерапевтических процедур. Периодичность проведения реабилитационных курсов (1–2 раза или более в год) определяет врач.

• Желательно изменить стиль жизни: избегать неблагоприятных условий работы, связанных с частым переохлаждением, резкой сменой температуры воздуха, сыростью, сквозняками; микротравмами кожи и другими профессиональными вредностями; избегать стрессов.
• Для профилактики рецидивов болезни (амбулаторно или в специализированных отделениях под контролем врача-специалиста) рекомендуется:
— своевременная и полноценная антибиотикотерапия первичного заболевания и рецидивов;
— лечение выраженных остаточных явлений (эрозий, сохраняющейся отёчности в области местного очага), последствий рожи (стойкий лимфостаз, слоновость);
— лечение длительно и упорно протекающих хронических заболеваний кожи (микозы, экзема, дерматозы и др.), приводящих к нарушению её трофики и служащих входными воротами для инфекции;
— лечение очагов хронической стрептококковой инфекции (хронический тонзиллит, синусит, отит и др.);
— лечение нарушений лимфо- и кровообращения в коже, возникших в результате первичных и вторичных лимфостазов, хронических заболеваний периферических сосудов;
— лечение ожирения, сахарного диабета (частую декомпенсацию которого наблюдают при роже).

источник

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Клиническая классификация рожи

Инкубационный период — от нескольких часов до 3 — 5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи развитию очередного приступа заболевания часто предшествуют переохлаждение, стресс. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро.
Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных (обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1 — 2 сут опережают возникновение местных проявлений болезни. Отмечаются головная боль, общая слабость, озноб, мышечные боли. У 25 — 30% больных появляются тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38 — 40°С. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных появляются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.
Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1 — 2 сут после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60 — 70%) , реже на лице (20 — 30%) и верхних конечностях (4 — 7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном течении рожи длительность лихорадки обычно не превышает 5 сут. У 10 — 15% больных лихорадка сохраняется дольше 7 сут, что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период отмечают при буллезно-геморрагической роже. Более чем у 70% больных рожей возникает регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.
Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение симптомов интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5 — 8 сут, при геморрагических формах — до 12 — 18 сут и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром. Неблагоприятное прогностическое значение (вероятность развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная температура. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.
Эритематозная рожа может быть как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое в течение нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить «периферический валик» в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы.
Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2 — 5 сут на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью. При повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном разрыве происходит истечение экссудата, нередко в большом количестве на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузырей они постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок.
Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в сроки 1 — 3 сут от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.
Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У больных с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв.
По данным специализированного рожистого отделения 2-й клинической инфекционной больницы (Москва), у больных, госпитализированных в отделение в 1997 г., эритематозная или эритематозно-буллезная форма была диагностирована в 5,2% случаев, эритематозно-геморрагическая — в 48,8%, буллезно- геморрагическая — в 46%.
Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса. К легкой (I) форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.
Среднетяжелая (II) форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечаются общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38 — 40°С, тахикардия, почти у половины больных — гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный (захватывает две анатомические области) характер.
К тяжелой (III) форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (выше 40°С), иногда затмением сознания, явлениями менингизма, судорогами. Отмечаются значительная тахикардия, часто гипотензия, у лиц пожилого и старческого возраста при поздно начатом лечении возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями следует считать тяжелой и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.
При различной локализации рожи клиническое течение болезни и ее прогноз имеют свои особенности. Рожа нижних конечностей — самая распространенная локализация болезни (60 — 70%). Характерны геморрагические формы болезни с развитием обширных геморрагий, больших пузырей с последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации процесса наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов, хронически-рецидивирующее течение заболевания. Последнему во многом способствуют фоновые сопутствующие состояния — хроническая венозная недостаточность, первичные нарушения лимфообращения, микозы и др.
Рожа лица (20 — 30%) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. При ней относительно редко имеет место часто рецидивирующее течение болезни. При своевременно начатом лечении рожа лица протекает легче, чем рожа других локализаций. Нередко ей предшествуют ангины, острые респираторные заболевания, обострения хронических синуситов, отитов, кариес.
Рожа верхних конечностей (5 — 7%), как правило, возникает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы. Рожа этой локализации у женщин имеет склонность к рецидивирующему течению.
Одним из основных аспектов проблемы рожи как стрептококковой инфекции является тенденция болезни к хронически рецидивирующему течению ( в 25 — 35% всех случаев).
Рецидивы при роже могут быть поздними (возникают спустя год и более после предыдущей вспышки рожи с той же локализацией местного воспалительного процесса), сезонными ( возникают ежегодно на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни, являясь обычно результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной рожи, хотя и протекают на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек болезни.
Ранние и частые рецидивы (3 рецидива за год и более) являются обострениями хронически протекающего заболевания. Более чем у 70% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих состояний, сопровождающихся нарушениями трофики кожи, снижением ее барьерных функций, местным иммунодефицитом. К их числу относятся первичные лимфостаз и слоновость различной этиологии, хроническая венозная недостаточность (посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь), грибковые поражения кожи, опрелость и др. Определенное значение для формирования рецидивирующей рожи имеют хроническая ЛОР-инфекция, сахарный диабет, ожирение. Сочетание двух — трех перечисленных фоновых заболеваний существенно увеличивает возможность частых рецидивов болезни, а лица, ими страдающие, составляют группу риска.
Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у 5 — 8% больных. К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно-геморрагической рожей. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже — глубокие вены голени. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях. К общим осложнениям, развивающимся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, токсико-инфекционный шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям рожи относятся стойкий лимфостаз (лимфедема) и собственно вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса. По современным представлениям, стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев развиваются у больных рожей на фоне уже имевшейся функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врожденной, посттравматической и др.). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа существенно усиливает имевшиеся (иногда субклинические) нарушения лимфообращения, приводя к формированию последствий болезни. Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) может привести к существенному уменьшению лимфатического отека. При уже сформировавшейся вторичной слоновости эффективно только хирургическое лечение.

Читайте также:  Аптека мазь от воспаления десен

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать полимеразную цепную реакцию. У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении рожи, ее гнойных осложнениях возможно обнаружение гиперлейкоцитоза, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсической зернистости нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются в период реконвалесценции. Изменения показателей Т- и В-систем иммунитета наиболее характерны для рецидивирующей формы болезни. Они отражают признаки вторичной иммунной недостаточности, обычно протекающей по гиперсупрессорному варианту.
Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением уровня 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза у отдельных больных существенно варьирует.

Диагностические критерии и дифференциальная диагностика

Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются:
• острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39°С и выше;
• преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
• развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
• развитие регионарного лимфаденита;
• отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.
Дифференциальный диагноз при роже следует проводить более чем с 50 заболеваниями, относящимся к клинике хирургических, кожных, инфекционных и внутренних болезней. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноившуюся гематому, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, узловатую эритему.

Лечение больных рожей должно проводиться с учетом формы заболевания, в первую очередь его кратности (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений и последствий. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники. Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:
• тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);
• частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;
• наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;
• старческий или детский возраст.
Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей (как и другими стрептококковыми инфекциями) занимает антибактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков перорально: эритромицин 0,3 г 4 раза в сутки, олететрин 0,25 г 4 — 5 раз в сутки, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки ( курс лечения 7 — 10 дней); азитромицин — в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г 5 дней); ципрофлоксацин — 0,5г 2 — 3 раза в день (5 — 7 дней); бисептол (сульфатон) — 0,96 г 2 — 3 раза в день в течение 7 — 10 дней; рифампицин — 0,3 — 0,45 г 2 раза в день (7 — 10 дней). При непереносимости антибиотиков показаны фуразолидон — 0,1 г 4 раза в день (10 дней); делагил по 0,25 г 2 раза в сутки (10 дней). Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 — 12 млн ЕД, курс 7 — 10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможны сочетание бензилпенициллина и гентамицина (240 мг 1 раз в день), назначение цефалоспоринов.
При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол по 0,1 — 0,2 г 3 раза или бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки в течение 10 — 15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2 — 4 нед. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5 — 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60 — 90 мг преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.
Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при ранее начатом (в первые 3 — 4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы). При отчетливо выраженных явлениях гиперкоагуляции показано лечение антикоагулянтом прямого действия гепарином (подкожное введение или путем электрофореза) и антиагрегантом тренталом в дозе 0,2 г 3 раза в сутки 7 — 10 дней. При наличии выраженной активации фибринолиза в ранние сроки болезни целесообразно лечение ингибитором фибринолиза амбеном в дозе 0,25 г 3 раза в сутки 5 — 6 дней. При отсутствии выраженной гиперкоагуляции рекомендуется также введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибиторов протеаз — контрикала и гордокса, курс лечения 5 — 6 дней.

Лечение больных рецидивирующей рожей

Лечение этой формы заболевания должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины (I или II поколения) внутримышечно по 0,5 — 1,0 г 3 — 4 раза в сутки или линкомицин внутримышечно 0,6 г 3 раза в сутки, рифампицин внутримышечно 0,25 г 3 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии — 8 — 10 дней. При особо упорных рецидивах рожи целесообразно двухкурсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка. Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7 — 8 дней). После 5 — 7-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином (6 — 7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, Т-активин).

Лечение местных проявлений болезни проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) вообще противопоказаны. В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже назначают 5 — 10 % линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления 2 раза в сутки на протяжении 5 — 7 дней. Своевременно начатое лечение геморрагического синдрома значительно сокращает сроки острого периода болезни, предупреждает трансформацию эритематозно-геморрагической рожи в буллезно-геморрагическую, ускоряет репаративные процессы, предупреждает характерные для геморрагической рожи осложнения.

Традиционно в остром периоде рожи назначается УФО на область очага воспаления на область регионарных лимфатических узлов. При сохранении в периоде реконвалесценции инфильтрации кожи, отечного синдрома, регионарного лимфаденита назначают аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны. В недавних исследованиях показана высокая эффективность низкоинтенсивной лазертерапии местного очага воспаления, особенно при геморрагических формах рожи. Используется лазерное излучение как в красном, так и в инфракрасном диапазоне. Применяемая доза лазерного излучения варьирует в зависимости от состояния местного геморрагического очага, наличия сопутствующих заболеваний.

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина (5 — 1,5 млн ЕД) или ретарпена (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию
L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) рожи целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 2 — 3 лет с интервалом введения препарата 3 — 4 нед (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в
4 нед на протяжении 3 — 4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводят с интервалом в 4 нед на протяжении 4 — 6 мес. Диспансеризация больных рожей должна проводиться врачами кабинетов инфекционных заболеваний поликлиник с привлечением при необходимости врачей других специальностей.

источник