Меню Рубрики

Этиология клиника диагностика и лечение рожистого воспаления

Рожистое воспаление (рожа) – инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А. Ворота – мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потертости. Определенное значение в этиопатогенезе имеют нарушения лимфатического и венозного оттока, трофические нарушения, поэтому часто возникает на нижних конечностях (на голенях).

По характеру местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая.

По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

По х-ру распространения: локализованная, блуждающая, метастатическая.

По частоте возникновения: первичная, повторная, рецидивирующая.

Начальный период. Начинается с общих симптомов тяжелой интоксикации. К концу первых суток – умеренные боли в области регионарных лимфатических узлов. И только затем местная картина рожистого воспаления.

Период разгара. Интоксикация (в теч. 4-5 суток). Местные проявления:

-эритематозная форма: четко ограниченная яркая гиперемия, отек и инфильтрация кожи, местный жар.

-эритематозно-геморрагическая: эритема + мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию.

-эритематозно-буллезная: эритема + пузыри, заполненные серозным экссудатом, богатым стрептококками.

— буллезно-геморрагическая: эритема + пузыри, заполненные геморрарическим экссудатом. Пузыри часто склеиваются, кожа становится синюшно-черного цвета. Часто наблюдаются обширные некрозы кожи.

3. Период реконвалесценции. Исчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные изменения, еще 3-4 нед сохр. отек, утолщение, шелушение и пигментация кожи.

Лечение общее: антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия, укрепление сосудистой стенки.

Местное лечение: при эритематозной и эритематозно-геморрагической формах применяют УФ-облучение, конечности придают возвышенное положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем стрептоцидной мази. При буллезных – крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиком.

Парапроктит—гнойное воспаление параректальной клетчатки.

Парапроктит вызывается смешанной микрофлорой, но преобладающее значение имеет E. Coli. Образованию воспаления способствуют воспаления геморроидальных узлов, повреждения слизистой оболочки прямой кишки, расчесы кожи.

Формы: диффузный и ограниченный (подкожный, ишиоректальный, подслизистый, тазово-прямокишечный, ретроректальный). Местные изменения: припухлость, гиперемия кожи, затруднение и боль при дефекации.

Лечение. В стадии инфильтрации используют консервативную терапию (антибиотики, жидкую диету для задержки испражнения). При флегмоне или абсцессе – срочное оперативное лечение.

Панарицием называют острый гнойные процессы, локализующиеся в мягких тканях ладонной поверхности пальцев, в области ногтя и околоногтевого валика, а также в костях и суставах пальцев.

Виды и клиническая картина.

Кожный — возникает на тыле пальца. Гной скапливается под эпидермисом, в результате чего образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью. Кожа вокруг пузыря краснеет, иногда становится ярко-красной. Боли умеренные.

Околоногтевой (паронихий) — воспаление околоногтевого валика.Часто возникает после некачественно сделанного маникюра. Воспаление начинается у края ногтевой пластинки, в коже ногтевого валика.Подногтевой— воспаление тканей под ногтем. Может возникать в случае проникновения гноя под ногтевую пластинку. Часто такой панариций развивается после укола или попадания занозы под ноготь.Подкожный — возникает на ладонной поверхности пальца, под кожей. Вследствие того, что кожа на этой стороне пальца достаточно плотная, образующийся под ней гной долго не может вырваться наружу и процесс распространяется вглубь. Часто подкожный панариций ведёт к дальнейшему поражению сухожилий, суставов и кости. Иногда, поражает их одновременно.Костный—поражение кости пальца. Развивается либо при непосредственном попадании инфекции в костную ткань (например, при инфицированных открытых переломах), либо при распространении гнойного процесса на кость с прилежащих мягких тканей.Суставной— гнойныйартритмежфалангового сустава. Развивается как при непосредственном попадании инфекции в полость сустава (например, при ранении), так и вследствие длительного гнойного процесса в мягких тканях пальца над суставом. Для суставного панариция характерно веретенообразное расширение, резкое ограничение движений в суставе, болезненность при пальпации и движениях. Чаще всего, поражается сустав первой фаланги.

Общие принципы леченияпанариция:

а) раннее применение хирургического лечения (правило первой бессонной ночи)

б) правило оперативного лечения панариция

правило трех «О»:-обстановка (в операционной);-обезболивание (по Лукашевичу-Оберсту)

-обескровливание (операция после предварительного наложения жгута)

в) общие принципы консервативного лечения (антибактериальная терапия, метод внутривенного введения антибиотика под жгутом, физиотерапия).

Кожа:-кожный абсцесс («намин»);-мозольный абсцесс;

1.Подкожная клетчатка:-надапоневротическая флегмона ладони;-межпальцевая (комиссуральная) флегмона

2.Фасциально-клетчаточные пространства ладони:-подапоневротическая флегмона ладони;-флегмона срединного ладонного пространства;-флегмона тенара;-флегмона гипотенара

3.Фасциально-клетчаточные пространства тыла кисти:-подкожная флегмона;-подапоневротическая флегмона

— межпальцевая (комиссуральная) флегмона: болезненная припухлость, раздвигающая пальцы, и гиперемия, выраженная преимущественно на тыле кисти;

-флегмона срединного ладонного пространства: резкая болезненность в средней части ладони, отек на тыле кисти. Припухлость малозаметна, гиперемии практически нет. 3-5 пальцы находятся в вынужденном полусогнутом положении, а их разгибание крайне болезненно;

-флегмона тенара: резко болезненная припухлость, движение 1 и 2 пальцев резко ограничены. Отек распространяется на межпальцевую складку и тыл кисти. Часто гнойный процесс охватывает и тыл кисти.

Лечение: Вскрытие и дренирование гнойного очага, антибиотики, физиотерапия.

61. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит – гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.Возбудитель: золотистый стаф, стрепт, кишечная палочка.Патогенез: небольшой гнойник, образовавшийся на гра­нице эпифизарного хряща в метафизе → омертвление костных балок и тромбоз сосудов. Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению,→кортикальный слой кости лишается питания из­нутри, гной распространяется под надкостницу→ субпериостальный гнойник. Результат – остеонекроз. Расплавление надкостницы → прорыв в мягкие ткани→ межмышечная флегмона. Клиника: начало – как тяжелое общее инф заболевание (температура, слабость, бред). У детей нередко рвота. 7-10 сутки – распространение процесса на надкостницу → боль и припухлость. После прорыва в мышцу → снижение давления → боль уменьшается, симптомы глубокой флегмоны.Диагностика: кровь (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево). Рентен выявляет патологию только на поздних этапах.Лечение: А) Общее (антибиотикотерапия, дезинтоксикация, имуннокоррекция).Б) Местное (покой, иммобилизация)

источник

Характеризуется общетоксическими явлениями, лихорадкой и воспалением четко ограниченных участков кожи.

В настоящее время регистрируется смена штаммов циркулирующих в популяции серотипов β-гемолитического стрептококка, известных как ревматогенные и токсигенные. Это обуславливает тяжесть течения болезни, склонность к рецидивам и осложнениям.

В патогенезе рожи выделяют бактериемию, возникающую после размножения стрептококков в лимфатических капиллярах дермы, иммунокомплексный механизм повреждения тканей, нарушение внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синдром, лимфостаз. От выраженности этих процессов зависит возникновение местных проявлений, которые могут быть эритематозными, эритематозно-буллезными, эритематозно-геморрагическими, буллезно-геморрагическими.

Чаще рожей страдают лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом, нарушениями крово- и лимфообращения. Также предрасполагают к заболеванию рожей микозы, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Клинические симптомы заболевания: острое (острейшее начало) с высокой лихорадки и симптомов интоксикации, предшествующих появлению местных воспалительных изменений. Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями. Сопровождается лимфаденитом и лимфангиитом.

Диагностика рожи основана на клинических проявлениях заболевания. Лечение проводится антибактериальными препаратами

    Эпидемиология

Рожа может быть экзогенной и эндогенной. Источник инфекции при экзогенном заражении – больные стрептококковой инфекцией (рожа, скарлатина, ангина, стрептодермия) в первые часы и дни болезни или бактерионоситель.

Механизмы заражения: контактный и аспирационный – через кожу или слизистые оболочки при наличии микротравм (потертости, царапины, трещины).
Факторами передачи являются загрязненные стрептококком руки, одежда, обувь, перевязочный материал, инструментарий.

Заболеваемость рожей составляет 1,4:10 000-2,2;10 000 взрослого населения и 1:10 000-2:10 000 детского населения. Женщины болеют чаще мужчин. Наиболее подвержены роже люди в возрасте старше 40 лет. Дети болеют значительно реже взрослых. Среди детей чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными болезнями.

Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

  • Классификация По степени тяжести.
    • Легкая форма. Заболевание протекает с умеренной интоксикацией, подъемом температуры тела до 39 °С, коротким лихорадочным периодом, локализованным очагом.
    • Среднетяжелая форма. Характеризуется более выраженной интоксикацией, часто появлением диспепсических симптомов, лихорадкой до 40 °С, продолжительным лихорадочным периодом, распространенным очагом.
    • Тяжелая форма. Сопровождается выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С и выше, интенсивной головной болью, выраженными миалгиями, продолжительным ознобом, спутанным сознанием, менингеальными симптомами, распространенным местным воспалительным очагом.

    По характеру местного очага.

    • Эритематозная. Встречается только в 5,2 % случаев.
    • Эритематозно-буллезная.
    • Эритематозно-геморрагическая. Встречается в 48,8 % случаев.
    • Буллезно-геморрагическая. Встречается в 46 % случаев.

    По кратности.

    • Первичная. Встречается в 48% случаев. Означает, что человек заболевает впервые.
    • Повторная. Встречается в 4-5 % случаев. Сопровождается новой локализацией очага и наступает через 2 года после возникновения первичной и позже.
    • Рецидивирующая. Встречается в 48% случаев. Означает повторение болезни много раз при одной и той же локализации очага. Рецидивы могут быть ранними (рецидив заболевания возникает не позже, чем через год), поздними (если рецидив появляется позже, чем через год). Встречается также упорно рецидивирующая рожа, если рожа возникает 3-4 раза в год.

    По распространенности местных проявлений:

    • Локализованная.
    • Распространенная:
      • Мигрирующая.
      • Метастатическая (с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления).
    • Осложнения.
      • Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
      • Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.
    • Последствия.
      • Стойкий лимфостаз (лимфедема, лимфатический отек).
      • Вторичная слоновость (фибредема).
  • Код МКБ-10 А46 — Рожа.
    Этиология Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов.

Представляет собой грамположительный микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной и L-форме.
Предполагают, что L-формы стрептококков играют определенную роль в возникновении рецидивов рожи.
Является факультативным анаэробом.

Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, но чувствителен нагреванию, воздействию стандартных растворов хлорамина и других дезинфицирующих средств, а также антибиотиков.

При осложненной роже помимо стрептококков выделяют и другую гноеродную флору, в частности стафилококк.

    Патогенез

    В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врожденной, генетически детерминированной, или приобретенной в результате разнообразных инфекций и других перенесенных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки).

    При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется через поврежденную кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови.

    Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обуславливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточные паразитирующие L-форм, или гематогенным путем распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возникновение рецидивов болезни.

    При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток. Токсинемия приводит к развитию инфекционно-токсического синдрома с высокой лихордкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания до конца не выяснена.

    В коже, реже на слизистых оболочках, формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Развивается он за счет факторов патогенности стрептококков, оказывающих цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.
    Вместе с тем в дерме и сосочковом слое кожи формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя.
    Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать активизации внутрисосудистого свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразования и формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отеком образуются геморрагии и/или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

    Важный компонент патогенеза – снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

    Также в развитии заболевания играют роль нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отечным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.

    Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозирование лимфатических сосудов при частых рецидивах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

    • Опорные диагностические критерии рожи
      • Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
      • Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
      • Развитие симптомов лихорадки и интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
      • Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
      • Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
      • Региональный лимфаденит.
      • Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
      • Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

    Клиника болезни состоит из четырех периодов: инкубационного, начального периодов, периода разгараза и периода реконвалесценции.

    • Инкубационный период.

      Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. Более, чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час начала болезни.

      Характеризуется быстрым подъемом температуры до высоких цифр (39-40 °С), с ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжелых случаях заболевания возможны рвота, судороги, обморочные состояния, спутанность сознания, иногда – менингеальными явлениями.
      Через несколько часов, а при роже нижних конечностей чаще на 2-й день болезни, начинает формироваться местный воспалительный очаг. Появляется ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы.

      В период разгара болезни субъективные ощущения, высокая лихорадка и симптомы общей интоксикации сохраняются. На пораженном участке кожи формируется пятно яркой гиперемии с четкими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отеком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфо-венозной недостаточностью – буроватый. После надавливания на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 секунды. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по ее краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика.
      Одновременно, в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдается регионарный лимфаденит: лимфатические узлы уплотнены, болезненны при пальпации, подвижность их ограничена. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющий эритему с регионарной группой лимфатических узлов, болезненный при пальпации. Над областью лимфатических узлов наблюдается периаденит.
      Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лимфангит бывают ранними проявлениями заболевания, часто опережают формирование местного очага и сохраняются 2-4 дня болезни.
      Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, иногда дольше.

      Наступает при снижении температуры тела. Обратное развитие местных воспалительных изменений наступает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, ее границы становятся нечеткими, исчезает краевой инфильтрационный валик.
      Отек спадает, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелокочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива кожи. Длительное сохранение стойкого отека – признак формирования лимфостаза.

      Особенности рожи в зависимости от характеру местного очага
        Эритематозная форма.

        Встречается в 46 % случаев. Характеризуется появлением кровоизлияний в полость пузырей и окружающую ткань. Содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. После вскрытия пузырей образуются эрозии и язвы кожи, которые часто осложняются флегмоной или глубокими некрозами. Вокруг воспалительного участка кожи обычно выявляются лимфангиты. При этой форме рожи остаются рубцы и пигментные пятна.
        Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает не раньше 10-14 дня болезни.

    • Особенности рожи в зависимости от локализации воспалительного очага Распространение очага на туловище наблюдается на фоне любых форм рожи. При локализации очага в области нижних и верхних конечностей обычно поражается одна конечность и никогда не бывает изолированного поражения кистей и стоп.
      • Рожа нижней конечности. Локализуется в области голени и стопы. По внутренней поверхности бедра распространяется болезненный лимфангит. Изолированного поражения бедра не бывает. Распространение очага вверх, на туловище, ягодицы наблюдается у людей с удаленными в прошлом пахово-бедренными лимфатическими узлами. Такая локализация встречается при рецидивирующем течении болезни.
      • При локализации очага на лице воспалительный очаг распространяется на щеки, лоб, веки, нередко ушные раковины, волосистую часть головы. Носогубный треугольник остается бледным, глазные щели суживаются. Очаг может формироваться в первые часы болезни.
        Тонзиллярный, боковой шейный лимфаденит определяется всегда, а увеличение заднешейных лимфоузлов встречается лишь при распространении очага на волосистую часть головы. Нередко роже лица предшествует ангина. Возможно распространение очага на слизистую оболочку ротоглотки.
        При распространении очага на волосистую часть головы появляется более интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза.
      • Рожа верхних конечностей и грудной клетки.

        Наблюдается главным образом у женщин, перенесших мастэктомию, на фоне постмактэктомической лимфедемы различной степени. Очаг появляется на фоне интоксикации, иногда одновременно с ней, может носить пятнистый характер, но всегда имеет неправильные очертания. В связи с отсутствием лимфатических узлов очаг распространяется на грудную клетку, туловище, бывает горячим и ярким.

        У мужчин такая форма может возникнуть как экзогенная посттравматическая, а также на фоне лимфедемы различного генеза (врожденной, постоперационной, посттравматической).

        В редких случаях у женщин рожа верхних конечностей и грудной клетки развивается без предшествующей мастэктомии на фоне неоперированной опухоли молочной железы после химиотерапии или лучевой терапии.

      • Рожа наружных половых органов встречается редко на фоне лимфедемы этой области, чаще у мужчин, протекает тяжело и может сопровождаться гнойно-некротическими осложнениями.
    • Осложнения
      • Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
      • Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.
    • Когда можно заподозрить рожу?
      • Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
      • Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
      • Повышение температуры тела и симптомов интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
      • Воспалительный очаг на коже — в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
      • Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
      • Региональный лимфаденит.
      • Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
      • Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.
    • Сбор анамнеза

      При сборе анамнеза необходимо уточнить характер начала болезни (острое начало), выявить признаки интоксикации, отметить то, что обычно признаки интоксикации предшествуют развитию местных изменений. Выявляют характер изменений на коже, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

      В анамнезе жизни уточняют наличие предрасполагающих факторов (общих и местных) и провоцирующих факторов.
      Профессиональный анамнез: работа в «горячем» цеху, холодных помещениях, шахтах, на металлургических и коксохимических предприятиях.

      • Предрасполагающие факторы: болезни, сопровождающиеся нарушением лимфо- и кровообращения в конечностях (общие факторы предрасположенности), сахарный диабет, ожирение, трофические изменения кожи, микозы стоп, ранее перенесенная рожа, химические, лучевые и термические поражения кожи (местные факторы предрасположенности).
      • Провоцирующие факторы.
        • К общим провоцирующим факторам относятся: охлаждение, перегревание, стрессы, острые или хронические обострившиеся инфекционные процессы.
        • Местные провоцирующие факторы: рубцы, ссадины, потертости, трещины, инфицированные раны.

      Эпиданамнез малоинформативен в связи с нередкой эндогенной причиной болезни.

    • Физикальное исследование
      • Температура тела. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни 38-41 °С.
      • Кожа и слизистые оболочки. Кожа в очаге воспаления горячая на ощупь. Эритема яркая, отечная, с неправильными четкими очертаниями, часто с геморрагическим или буллезными элементами. Локализация избирательная: нижняя конечность, лицо, любые участки кожи с наличием послеоперационных рубцов или лимфедемы.
      • Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны. Кожа над лимфоузлами гиперемирована (так называемое «розовое пятно»), от очага к лимфоузлу проходит розовая дорожка — «лимфангиит».
      • Органы дыхания. Возможна одышка.
      • Сердечно-сосудистая система. Возможны: тахикардия, гипотония, глухость тонов сердца, коллапс.
      • Органы пищеварения. Язык обложен.
      • Органы мочевыделения и половые органы. В редких случаях при роже возможно изолированное поражение наружных половых органов. У женщин формируются буллы, некроз кожи, очаг воспаления распространяется на слизистую влагалища. У мужчин часто наблюдается лимфостаз в области мошонки.
      • Нервная система. При тяжелом течении возможны спутанность сознания, рвота, менингизм.
    • Лабораторная диагностика
      • Клинический анализ крови . Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. Часто – нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. При тяжелом течении — гиперлейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, развитие лейкемоидной реакции. Длительные (более 10-14 дней) изменения в крови свидетельствуют об осложнениях рожи или об обострении сопутствующих болезней. Проведение бактериологических исследований нецелесообразно.
      • Серологическая диагностика. Определение титров антистрептолизина О (АСЛО) , выявление антигенов стрептококка (для прогнозирования рецидивов у реконвалесцентов).
    • Тактика диагностики Диагноз рожи устанавливается большей частью на основании характерной клинической картины заболевания. Вспомогательное значение имеют результаты лабораторных исследований: изменения в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, нейтрофиллез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов), обнаружение антител к антигенам стрептококка при серологическом исследовании.
      Бактериологическое исследование не оправдано.
    • Дифференциальная диагностика Проводится с флегмоной, абцессом, нагноившейся гематомой, флебитами (тромбофлебитами) поверхностных вен, тромбозом глубоких вен лица, флеботодермией, острой экземой (в основном при локализации на лице), контактным дерматитом (в том числе термический и химический), токсидермией, микробной экземой, эризипелоидом, узловатой эритемой (при иерсиниозах, ревматизме СКВ, саркоидозе), опоясывающим герпесом, сибирской язвой, клещевым боррелиозом, экссудативной многоформной эритемой.

    источник

    Рожа представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Клинически рожа характеризуется типичным ярко-красным отечным очагом поражения кожи, имеющим четкие границы и признаки лимфостаза. К осложнениям рожи относятся: формирование некротических очагов, абсцессы и флегмоны, тромбофлебиты, вторичная пневмония, лимфедема, гиперкератоз и др.

    Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций.

    Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Резервуаром и источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.

    Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

    Женщины заболевают чаще мужчин, восприимчивость повышается при продолжительном приеме препаратов группы стероидных гормонов. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

    Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.

    Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

    Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

    Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

    Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле).

    Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

    Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.

    Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

    Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

    При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

    Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

    Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

    Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

    Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

    Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

    При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства. При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: декспантенол, сульфадиазин серебра. В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т. д.).

    В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бензилпенициллином внутримышечно раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

    Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом.

    Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

    источник

    Рожа (англ. еrysipelas) — инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек).

    Код по МКБ -10
    А46. Рожа.

    Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). β-гемолитический стрептококк группы А — факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °C в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.

    Особенности штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вызывающих рожу, в настоящее время изучены не полностью. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не даёт профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи.

    В последние годы выдвинуто предположение об участии в развитии рожи других микроорганизмов. Например, при буллёзно-геморрагических формах воспаления с обильным выпотом фибрина наряду с β-гемолитическим стрептококком группы А из раневого содержимого выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей).

    Рожа — широко распространённое спорадическое заболевание с низкой контагиозностью. Низкая контагиозность рожи связана с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в медицинских учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко госпитализируют в отделения общего профиля (терапия, хирургия), среди соседей по палате, в семьях больных повторные случаи рожи регистрируют редко. Примерно в 10% случаев отмечена наследственная предрасположенность к заболеванию. Раневую рожу в настоящее время встречают крайне редко. Практически отсутствует рожа новорождённых, для которой характерна высокая летальность.

    Источник возбудителя инфекции обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде. Источником возбудителя инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка. Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекции возможен аэрозольный механизм передачи (воздушно-капельный путь) с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом возбудителя на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путём.

    При первичной роже β-гемолитический стрептококк группы А проникает в кожу или слизистые оболочки через трещины, опрелости, различные микротравмы (экзогенный путь). При роже лица — через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода, при роже нижних конечностей — через трещины в межпальцевых промежутках, на пятках или повреждения в нижней трети голени.

    К повреждениям относят незначительные трещины, царапины, точечные уколы и микротравмы.

    По данным статистики, в настоящее время заболеваемость рожей в Европейской части России составляет 150–200 на 10 000 населения. В последние годы отмечен подъём заболеваемости рожей в США и ряде стран Европы.

    В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регистрируют лишь единичные случаи рожи. С 20-летнего возраста заболеваемость возрастает, причём в возрастном интервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, что связано с преобладанием первичной рожи и профессиональным фактором.

    Основная масса больных — лица в возрасте 50 лет и старше (до 60–70% всех случаев). Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шофёров, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Относительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры, у которых обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания. Подъём заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

    Постинфекционный иммунитет непрочный. Почти у трети больных возникает повторное заболевание или рецидивирует форма болезни, обусловленная аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами β-гемолитического стрептококка группы А, которые содержат другие варианты М-протеина.

    Специфической профилактики рожи не разработано. Неспецифические меры связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях, с соблюдением личной гигиены.

    Рожа возникает на фоне предрасположенности, которая имеет, вероятно, врождённый характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции ГЗТ. Чаще рожей болеют люди с группой крови III(B).

    Очевидно, генетическая предрасположенность к роже обнаруживает себя лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при определённых патологических состояниях, в том числе связанных с инволюционными процессами.

    При первичной и повторной роже основной путь заражения — экзогенный. При рецидивирующей роже возбудитель распространяется лимфогенно или гематогенно из очагов стрептококковой инфекции в организме. При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфатических узлах возникает очаг хронической инфекции (L-формы β-гемолитического стрептококка группы А). Под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) происходит реверсия L-форм в бактериальные формы стрептококка, которые вызывают рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможны реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-гемолитического стрептококка группы А (М-типы).

    К провоцирующим факторам, способствующим развитию заболевания, относят нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчёсы, уколы, потёртости, трещины и др.), ушибы, резкую смену температуры (переохлаждение, перегревание), инсоляцию, эмоциональные стрессы.

    Предрасполагающими факторами считают:

    · фоновые (сопутствующие) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническую венозную недостаточность (варикозная болезнь вен), хроническую (приобретённая или врождённая) недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзему и др.;
    · наличие очагов хронической стрептококковой инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтоз, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы (чаще при роже нижних конечностей);
    · профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
    · хронические соматические заболевания, вследствие которых снижается противоинфекционный иммунитет (чаще в пожилом возрасте).

    Таким образом, первый этап патологического процесса — внедрение β-гемолитического стрептококка группы А в участок кожи при её повреждении (первичная рожа) или инфицировании из очага дремлющей инфекции (рецидивирующая форма рожи) с развитием рожистого воспаления. Эндогенно инфекция может распространяться непосредственно из очага самостоятельного заболевания стрептококковой этиологии.

    Размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы соответствует инкубационному периоду заболевания.

    Следующий этап — развитие токсинемии, вызывающей интоксикацию (характерно острое начало болезни с повышения температуры и озноба).

    В дальнейшем формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунных комплексов (формирование периваскулярно расположенных иммунных комплексов, содержащих С3-фракцию комплемента), нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение в коже с формированием лимфостаза, образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.

    В завершающей стадии процесса происходит элиминация бактериальных форм β-гемолитического стрептококка с помощью фагоцитоза, образуются иммунные комплексы, и больной выздоравливает.

    Кроме того, возможно формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что становится причиной хронического течения рожи у части больных.

    Важными особенностями патогенеза часто рецидивирующей рожи считают образование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме больного (L-формы); изменение клеточного и гуморального иммунитета; высокий уровень аллергизации (гиперчувствительность IV типа) к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам.

    Необходимо подчеркнуть, что болезнь возникает лишь у лиц, имеющих к ней врождённую или приобретённую предрасположенность. Инфекционно-аллергический или иммунокомплексный механизм воспаления при роже определяет его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложнённом течении болезни.

    При роже (особенно при геморрагических формах) важное патогенетическое значение приобретает активация различных звеньев гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного, прокоагулянтного, фибринолиза) и калликреин-кининовой системы. Развитие внутрисосудистого свёртывания крови наряду с повреждающим действием имеет важное протективное значение: очаг воспаления отграничивается фибриновым барьером, препятствующим дальнейшему распространению инфекции.

    При микроскопии местного очага рожистого воспаления отмечают серозное или серозно-геморрагическое воспаление (отёк; мелкоклеточная инфильтрация дермы, более выраженная вокруг капилляров). Экссудат содержит большое количество стрептококков, лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов (при геморрагических формах). Морфологическим изменениям свойственна картина микрокапиллярного артериита, флебита и лимфангита.

    При эритематозно-буллёзной и буллёзно-геморрагической формах воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При геморрагических формах рожи в местном очаге отмечают тромбоз мелких кровеносных сосудов, диапедез эритроцитов в межклеточное пространство, обильное отложение фибрина. В периоде реконвалесценции при неосложнённом течении рожи отмечают крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи в области очага местного воспаления. При рецидивирующем течении рожи в дерме постепенно происходит разрастание соединительной ткани — в результате нарушается лимфоотток и развивается стойкий лимфостаз.

    Инкубационный период при экзогенном заражении длится от нескольких часов до 3–5 дней. У подавляющего большинства больных отмечают острое начало заболевания.

    Симптомы интоксикации в начальном периоде возникают раньше местных проявлений на несколько часов — 1–2 сут, что особенно характерно для рожи, локализующейся на нижних конечностях. Возникают головная боль, общая слабость, озноб, миалгия, тошнота и рвота (25–30% больных). Уже в первые часы болезни пациенты отмечают повышение температуры до 38–40 °С. На участках кожи, где впоследствии возникнут локальные поражения, некоторые больные ощущают парестезии, чувство распирания или жжения, болезненность. Нередко возникает болезненность при пальпации увеличенных регионарных лимфатических узлов.

    Разгар заболевания наступает через несколько часов — 1–2 сут после появления первых признаков. При этом общетоксические проявления и лихорадка достигают своего максимума; возникают характерные местные симптомы рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60–70%), лице (20–30%) и верхних конечностях (4–7% больных), редко — лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложнённом течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 сут. У 10–15% больных её длительность превышает 7 сут, что свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности этиотропной терапии. Самый длительный лихорадочный период наблюдают при буллёзно-геморрагической роже. У 70% больных рожей обнаруживают регионарный лимфаденит (при всех формах болезни).

    Температура нормализуется и интоксикация исчезает раньше, чем происходит регресс местных симптомов. Локальные признаки заболевания наблюдают до 5–8-го дня, при геморрагических формах — до 12–18-го дня и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель или месяцев, относят пастозность и пигментацию кожи, застойную гиперемию на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отёчный синдром.

    О неблагоприятном прогнозе и вероятности раннего рецидива свидетельствуют длительное увеличение и болезненность лимфатических узлов; инфильтративные изменения кожи в области угасшего очага воспаления; продолжительный субфебрилитет; длительное сохранение лимфостаза, который следует рассматривать как раннюю стадию вторичной слоновости. Гиперпигментация кожи нижних конечностей у больных, перенёсших буллёзно-геморрагическую рожу, может сохраняться всю жизнь.

    Клиническая классификация рожи (Черкасов В .Л., 1986)

    • По характеру местных проявлений:
    — эритематозная;
    — эритематозно-буллёзная;
    — эритематозно-геморрагическая;
    — буллёзно-геморрагическая.
    • По степени тяжести:
    — лёгкая (I);
    — среднетяжёлая (II);
    — тяжёлая (III).
    • По кратности течения:
    — первичная;
    — повторная (при повторении заболевания через два года; иной локализации процесса);
    — рецидивирующая (при наличии не менее трёх рецидивов рожи в год целесообразно определение «часто рецидивирующая рожа»).
    • По распространённости местных проявлений:
    — локализованная;
    — распространённая (мигрирующая);
    — метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления.
    • Осложнения рожи:
    — местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.);
    — общие (сепсис, ИТШ, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.).
    • Последствия рожи:
    — стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, лимфедема);
    — вторичная слоновость (фибредема).

    Эритематозная рожа может быть самостоятельной клинической формой или начальной стадией других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое через несколько часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема — чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, она инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить «периферический валик» — инфильтрированные и возвышающиеся края эритемы. Характерны увеличение, болезненность бедренно-паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»).

    Эритематозно-буллёзная рожа возникает через несколько часов — 2–5 сут на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей вызвано повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхности пузырей или их самопроизвольном разрыве из них истекает экссудат; на месте пузырей появляются эрозии; если пузыри остаются целыми, они постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок.

    Эритематозно-геморрагическая рожа возникает на фоне эритематозной рожи через 1–3 дня после начала заболевания: отмечают кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных экхимозов. Буллёзно-геморрагическая рожа развивается из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоёв дермы. Происходят обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Буллёзные элементы заполнены геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом. Они могут быть разных размеров; имеют тёмную окраску с просвечивающими жёлтыми включениями фибрина. Пузыри содержат преимущественно фибринозный экссудат. Возможно возникновение обширных, плотных при пальпации уплощённых пузырей вследствие значительного отложения в них фибрина. При активной репарации у больных на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В остальных случаях можно наблюдать разрыв, отторжение покрышек пузырей вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого и обнажение эрозированной поверхности. У большинства больных она постепенно эпителизируется. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможен некроз (иногда с присоединением вторичной инфекции, образованием язв).

    В последнее время чаще регистрируют геморрагические формы болезни: эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую.

    Критериями тяжести рожи считают выраженность интоксикации и распространённость местного процесса.

    К лёгкой (I) форме относят случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.

    Среднетяжёлой (II) форме свойственна выраженная интоксикация. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, озноб, мышечные боли, иногда — на тошноту, рвоту, повышение температуры до 38–40 °С. При обследовании обнаруживают тахикардию; почти у половины больных — гипотензию. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространённый (захватывает две анатомические области и более) характер.

    К тяжёлой (III) форме относят случаи с сильной интоксикацией: с интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40 °С), затемнением сознания (иногда), менингеальными симптомами, судорогами. Обнаруживают значительную тахикардию, гипотензию; у лиц пожилого и старческого возраста при поздно начатом лечении возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. К тяжёлой форме также относят распространённую буллёзногеморрагическую рожу с обширными пузырями при отсутствии резко выраженной интоксикации и гипертермии.

    При различной локализации болезни её течение и прогноз имеют свои особенности. Нижние конечности — самая распространённая локализация рожи (60–75%). Характерны формы болезни с развитием обширных геморрагий, больших пузырей и последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов; хронически рецидивирующее течение. Рожу лица (20–30%) обычно наблюдают при первичной и повторной форме болезни. При ней относительно редко отмечают рецидивирующее течение.

    Своевременно начатое лечение облегчает течение болезни. Нередко возникновению рожи лица предшествуют ангина, ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес.

    Рожа верхних конечностей (5–7%), как правило, бывает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы.

    Одна из основных особенностей рожи как стрептококковой инфекции — тенденция к хронически рецидивирующему течению (25–35% случаев). Различают рецидивы поздние (спустя год и более после предыдущего заболевания с той же локализацией местного воспалительного процесса) и сезонные (ежегодные на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы (результат реинфекции) по клиническому течению похожи на типичную первичную рожу, но развиваются обычно на фоне стойкого лимфостаза и других последствий предыдущих заболеваний.

    Ранние и частые (три и более за год) рецидивы считают обострениями хронически протекающего заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне различных сопутствующих заболеваний в сочетании с нарушениями трофики кожи, снижением её барьерных функций, местным иммунодефицитом.

    У 5–10% больных наблюдают местные осложнения: абсцессы, флегмоны, некроз кожи, пустулизацию булл, флебит, тромбофлебит, лимфангит, периаденит. Наиболее часто подобные осложнения возникают у больных с буллёзно-геморрагической рожей. При тромбофлебите поражаются подкожные и глубокие вены голени.

    Лечение таких осложнений проводят в отделениях гнойной хирургии.

    К общим осложнениям (0,1–0,5% больных) относят сепсис, ИТШ, острую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболию лёгочной артерии и др.

    Летальность при роже составляет 0,1–0,5%.

    К последствиям рожи относят стойкий лимфостаз (лимфедему) и собственно вторичную слоновость (фибредему). Стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев появляются на фоне функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врождённой, посттравматической и другой). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа значительно усиливает нарушения лимфообращения (иногда субклинические), приводя к осложнениям.

    Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) значительно уменьшает лимфатический отёк. При уже сформировавшейся вторичной слоновости (фибредема) эффективно лишь хирургическое лечение.

    Диагноз рожи основан на характерной клинической картине:

    · острое начало с выраженными симптомами интоксикации;
    · преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
    · развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
    · развитие регионарного лимфаденита;
    · отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.

    У 40–60% больных в периферической крови отмечают умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12×109/л). У отдельных пациентов с тяжёлым течением рожи наблюдают гиперлейкоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов. Умеренное повышение СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируют у 50–60% больных с первичной рожей.

    Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и очага воспаления проводить обычные бактериологические исследования нецелесообразно. Определённое диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизина О и других противострептококковых антител, бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов.

    Дифференциальную диагностику при роже проводят более чем с 50 хирургическими, кожными, инфекционными и внутренними заболеваниями. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноение гематомы, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему (табл. 17-35).

    Таблица 17-35. Дифференциальная диагностика рожи

    Нозологическая форма Общие симптомы Дифференциальные симптомы
    Флегмона Эритема с отёком, лихорадка, воспалительная реакция крови Возникновение лихорадки и интоксикации одновременно с местными изменениями или позже их. Тошнота, рвота, миалгия не характерны. Очаг гиперемии не имеет чётких границ, более яркий в центре. Характерны резкая болезненность при пальпации и самостоятельные боли
    Тромбофлебит (гнойный) Эритема, лихорадка, локальная болезненность Умеренная лихорадка и интоксикация. Часто — варикозная болезнь вен. Участки гиперемии по ходу вен, пальпируемых в виде болезненных тяжей
    Опоясывающий лишай Эритема, лихорадка Возникновению эритемы и лихорадки предшествует невралгия. Эритема расположена на лице, туловище; всегда односторонняя, в пределах 1–2 дерматомов. Отёк не выражен. На 2–3-й день возникают характерные пузырьковые высыпания
    Сибирская язва (рожистоподобный вариант) Лихорадка, интоксикация, эритема, отёк Процесс локализуется чаще на руках и голове. Местные изменения предшествуют лихорадке; границы гиперемии и отёка нечёткие, отсутствует местная болезненность; в центре — характерный карбункул
    Эризипелоид Эритема Отсутствие интоксикации. Эритема локализуется в области пальцев, кисти. Отёк слабо выражен; отсутствует местная гипертермия. Отдельные очаги сливаются между собой; часто поражаются межфаланговые суставы
    Экзема, дерматит Эритема, инфильтрация кожи Лихорадка, интоксикация, болезненность очага, лимфаденит отсутствуют. Характерны зуд, мокнутие, шелушение кожи, мелкие пузырьки

    Консультации терапевта, эндокринолога, отоларинголога, дерматолога, хирурга, офтальмолога проводят при наличии сопутствующих заболеваний и их обострений, а также при необходимости дифференциальной диагностики.

    А46. Эритематозная рожа лица средней тяжести, первичная.

    • Тяжёлое течение.
    • Частые рецидивы.
    • Тяжёлые сопутствующие заболевания.
    • Возраст старше 70 лет.

    При развитии рожи у больных, находящихся в терапевтических и хирургических стационарах, необходимо перевести их в специализированные (инфекционные) отделения. При нетранспортабельности пациента возможно лечение в боксе под контролем врача-инфекциониста.

    Режим зависит от тяжести течения. Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё. При наличии сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевание почек и др.) назначают соответствующую диету.

    Этиотропная терапия

    При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков внутрь: азитромицин — в 1-й день по 0,5 г, затем в течение 4 дней — по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г в течение 5 дней); спирамицин — по 3 млн МЕ два раза в сутки; рокситромицин — по 0,15 г два раза в день; левофлоксацин — по 0,5 г (0,25 г) два раза в день; цефаклор — по 0,5 г три раза в день. Курс лечения 7–10 дней. При непереносимости антибиотиков применяют хлорохин по 0,25 г два раза в сутки в течение 10 дней.

    В условиях стационара препарат выбора (при переносимости) — бензилпенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД внутримышечно в течение 10 дней.

    Препараты резерва — цефалоспорины I поколения (цефазолин в суточной дозе 3–6 г и более внутримышечно в течение 10 дней и клиндамицин в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно). Эти препараты обычно назначают при тяжёлом, осложнённом течении рожи.

    При тяжёлом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможно сочетание бензилпенициллина (в указанной дозе) и гентамицина (по 240 мг один раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозах). Оправдано назначение комбинированной антибактериальной терапии при буллёзно-геморрагической роже с обильным выпотом фибрина. При этих формах болезни из местного воспалительного очага часто выделяют и другие патогенные микроорганизмы (β-гемолитические стрептококки групп В, С, D, G; золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии).

    Патогенетические средства

    При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показан приём НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10–15 дней. При тяжёлом течении рожи проводят парентеральную дезинтоксикационную терапию (поливидон, декстран, 5% раствор глюкозы, полиионные растворы) с добавлением 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60–90 мг преднизолона. Назначают сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.

    Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при рано начатом (в первые 3–4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл.

    Выбор препарата проводят с учётом данных коагулограммы. При выраженной гиперкоагуляции показано лечение гепарин-натрием (подкожное введение в дозе 10–20 тыс. ЕД или 5–7 процедур электрофореза) и пентоксифиллином по 0,2 г три раза в сутки в течение 2–3 нед. При отсутствии гиперкоагуляции рекомендуют введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибитора протеаз — апротинина (курс лечения 5–6 дней).

    Лечение этой формы заболевания проводят в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначают цефалоспорины I поколения внутримышечно по 0,5–1 г 3–4 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии — 10 дней. При часто рецидивирующей роже целесообразно 2-курсовое лечение. Сначала назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные формы и L-формы стрептококка. Таким образом, для первого курса антибиотикотерапии используют цефалоспорины (10 дней), после 2–3-дневного перерыва проводят второй курс лечения линкомицином — по 0,6 г три раза в день внутримышечно или по 0,5 г внутрь три раза в день (7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, тимуса экстракт, азоксимера бромид и др.). Целесообразно исследование иммунного статуса в динамике.

    Местную терапию проводят при буллёзной форме с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма не требует применения местных средств (повязки, мази), а многие из них противопоказаны (ихтаммол, мазь Вишневского, мази с антибиотиками). Неповреждённые пузыри осторожно надрезают у одного из краёв и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1% раствором этакридина или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в день. Тугое бинтование недопустимо. При обширных мокнущих эрозиях местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей и в последующем накладывают перечисленные выше повязки. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже используют 5–10% линимент бутилгидрокситолуола (два раза в сутки) или 15% водный раствор димефосфона (пять раз в сутки) в виде аппликаций на протяжении 5–10 дней.

    В остром периоде рожи традиционно назначают субэритемные дозы ультрафиолетового облучения на область воспаления и воздействие токами ультравысокой частоты на область регионарных лимфатических узлов (5–10 процедур). Если в период реконвалесценции сохраняются инфильтрация кожи, отёчный синдром, регионарный лимфаденит, назначают аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталанной мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), кальция хлорида, радоновые ванны, магнитотерапию.

    В последние годы установлена высокая эффективность низкоинтенсивной лазеротерапии в лечении местного воспалительного синдрома при различных клинических формах рожи. Отмечено нормализующее действие лазерного излучения на изменённые показатели гемостаза у больных с геморрагической рожей. Обычно в одной процедуре используют сочетание высокой и низкой частоты лазерного излучения. В острой стадии болезни (при выраженном воспалительном отёке, геморрагиях, буллёзных элементах) применяют лазерное излучение низкой часто- ты, в стадии реконвалесценции (для усиления репаративных процессов в коже) — лазерное излучение высокой частоты. Длительность воздействия на одно поле излучения составляет 1–2 мин, а длительность одной процедуры — 10–12 мин.

    При необходимости перед процедурой лазеротерапии (в первые дни лечения) обрабатывают очаг воспаления раствором перекиси водорода для удаления некротизированных тканей. Курс лазеротерапии 5–10 процедур. Начиная со второй процедуры проводят лазерное воздействие (при использовании инфракрасной лазеротерапии) на проекцию крупных артерий, регионарные лимфатические узлы.

    Бициллинопрофилактика рецидивов рожи — составная часть комплексного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания.

    Профилактическое внутримышечное введение бициллина-5 (1,5 млн ЕД) или бензатина бензилпенициллина (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. За 1 ч до введения бициллина-5 или бензатина бензилпенициллина рекомендуют назначение антигистаминных препаратов (хлоропирамин и др.).

    При частых рецидивах (не менее трёх за последний год) целесообразен метод непрерывной (круглогодичной) бициллинопрофилактики на протяжении одного года и более с 3-недельным интервалом введения препарата (в первые месяцы интервал может быть сокращён до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат вводят за 1 мес до начала сезона заболеваемости у больного с 3-недельным интервалом на протяжении 3–4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесённой рожи препарат вводят с интервалом 3 нед на протяжении 4–6 мес.

    Прогноз при роже обычно благоприятный, однако у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность) возможен летальный исход.

    Продолжительность стационарного и амбулаторного лечения составляет 10–12 дней при первичной, неосложнённой роже и до 16–20 дней — при тяжёлой, рецидивирующей роже.

    Диспансеризацию проводят пациентам:
    · с частыми, не менее трёх за последний год, рецидивами рожи;
    · с выраженным сезонным характером рецидивов;
    · имеющим прогностически неблагоприятные остаточные явления при выписке из отделения (увеличенные регионарные лимфатические узлы, сохраняющиеся эрозии, инфильтрация, отёчность кожи в области очага и др.).

    Сроки диспансеризации определяют индивидуально, но они должны составлять не менее одного года после перенесённого заболевания с периодичностью осмотра не менее одного раза в 3–6 мес.

    Реабилитация больных, перенёсших рожу (особенно при рецидивирующем течении, наличии фоновых заболеваний), включает два этапа.

    Первый этап — период ранней реконвалесценции (сразу после выписки из специализированного отделения). На этом этапе, в зависимости от состояния больного, рекомендуют:
    · парафино- и озокеритолечение;
    · лазеротерапию (преимущественно в инфракрасном диапазоне);
    · магнитотерапию;
    · высокочастотную и ультравысокочастотную электротерапию (по показаниям);
    · местную дарсонвализацию;
    · ультравысокочастотную терапию;
    · электрофорез с лидазой, йодом, кальция хлоридом, гепарином натрия и др.;
    · радоновые ванны.

    Необходимые лечебные мероприятия проводят дифференцированно, учитывая возраст больных (60–70% всех случаев — люди старше 50 лет), наличие тяжёлых сопутствующих соматических заболеваний.

    Важный фактор, который необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий, — наличие у больных грибковых заболеваний кожи (в большинстве случаев). В связи с этим существенный элемент комплексной реабилитации после перенесённой рожи — терапия грибковых заболеваний кожи.

    Лечебные мероприятия можно проводить на фоне бициллинопрофилактики.

    Второй этап — период поздней реконвалесценции.

    В зависимости от состояния больного, наличия фоновых заболеваний в этом периоде можно использовать вышеописанный комплекс физиотерапевтических процедур. Периодичность проведения реабилитационных курсов (1–2 раза или более в год) определяет врач.

    • Желательно изменить стиль жизни: избегать неблагоприятных условий работы, связанных с частым переохлаждением, резкой сменой температуры воздуха, сыростью, сквозняками; микротравмами кожи и другими профессиональными вредностями; избегать стрессов.
    • Для профилактики рецидивов болезни (амбулаторно или в специализированных отделениях под контролем врача-специалиста) рекомендуется:
    — своевременная и полноценная антибиотикотерапия первичного заболевания и рецидивов;
    — лечение выраженных остаточных явлений (эрозий, сохраняющейся отёчности в области местного очага), последствий рожи (стойкий лимфостаз, слоновость);
    — лечение длительно и упорно протекающих хронических заболеваний кожи (микозы, экзема, дерматозы и др.), приводящих к нарушению её трофики и служащих входными воротами для инфекции;
    — лечение очагов хронической стрептококковой инфекции (хронический тонзиллит, синусит, отит и др.);
    — лечение нарушений лимфо- и кровообращения в коже, возникших в результате первичных и вторичных лимфостазов, хронических заболеваний периферических сосудов;
    — лечение ожирения, сахарного диабета (частую декомпенсацию которого наблюдают при роже).

    источник