Меню Рубрики

Этиология гнойных воспалений кожи

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки – обширная группа патологий различного типа, включающая в себя поражения кожных покровов самыми разнообразными инфекционными агентами. Столкнуться с гнойными патологиями может любой человек.

Многие пациенты задаются вопросом о том, почему под кожей или на ней возникают воспаления? Причинами обычно являются следующие факторы:

  • проникновение под кожный покров различных инфекционных агентов, в роли которых зачастую выступают патогенные микроорганизмы;
  • воздействие различных раздражителей физического типа с последующим присоединением инфекционного процесса;
  • различные механические травмы, такие как ушибы, растяжения, могут приводить к гнойному процессу;
  • контакт с химическими агентами – еще одна частая причина развития проблем с кожей.

Еще одним ключевым фактором, который необходим для развития инфекции под кожей или на ней врачи считают снижение иммунной защиты организма. Зачастую, если иммунитет не снижен, заболевание просто не развивается даже в том случае, если инфекция оказывается в зоне поражения.

Если воспаляется участок под кожей или на ней, пациенты обычно жалуются на ряд характерных симптомов, перепутать которые с другими заболеваниями сложно. Обращают на себя внимание:

  • наличие локального покраснения, строго ограниченного, без распространения на начальных этапах;
  • наличие болезненности, которая может ощущаться как в покое, так и при, например, надавливании на проблемную зону;
  • образование в пораженной области специфического красного выпячивания, на конце которого может присутствовать белое вкрапление (свидетельствует о наличии гнойного стержня);
  • локальная гипертермия (повышение температуры кожного покрова);
  • при активных процессах, поражающих большие площади, возможно появление общих симптомов, таких как повышение температуры тела, слабость, недомогание, тошнота и др.

Если при инфекции появляются общие симптомы, рекомендуется немедленно обращаться к врачу, так как это свидетельствует о прогрессировании болезни.

Врачи сегодня выделяют различные виды воспалений кожи. Разделение происходит с опорой на распространенность процесса, расположение патологического очага и другие данные.

Абсцесс – это гнойно-некротический процесс, который зачастую сопровождается образованием полости, которая ограничивается капсулой.

Акне – заболевание, развивающееся чаще всего на лице, сопровождающееся образованием гнойных очагов из-за неправильной работы сальных желез и волосяных фолликулов. Подробнее об акне→

Гидраденит – воспаление не жировой ткани, а потовой железы, которое часто сопровождается образованием абсцесса (в основном поражаются потовые железы в подмышках и паху в том случае, если пациент пренебрегает правилами гигиены). Подробнее про гидраденит→

Атерома – разновидность воспаления под кожей, которое развивается в результате закупорки сальной железы и считается опухолевидным процессом.

Импетиго – это разновидность инфекционного поражения кожи у детей и взрослых, которая провоцируется контактом со стрепто- или стафилококками. Подробнее об импетиго→

Карбункул – гнойник больших размеров, находящийся чаще всего на поверхности кожи (в патологический процесс вовлекается несколько волосяных фолликулов).

Панариций – воспаление кожных покровов, поражающее только пальцы рук или ног (верхние конечности страдают чаще, в процесс может вовлекаться ногтевая пластина).

Паронихия – это локализация инфекционного процесса в области ногтевого валика.

Пиодермия – осложнение, к которому может приводить дерматит, мелкие травмы и порезы кожи различного происхождения в том случае, если на раны оседает инфекция.

Пролежни – некротические изменения тканей из-за оказания на них постоянного давления, часто сопровождаются гнойным процессом.

Прыщи – небольшие образования на кожном покрове, заполненные гнойным содержимым.

Сикоз – воспалительный процесс в волосяных фолликулах, протекающий хронически, с регулярными рецидивами.

Стрептодермия – инфекционное кожное заболевание, вызываемое стрептококками, которому подвержены в основном маленькие дети.

Трофические язвы – изначально не инфекционный, а трофический процесс, который при длительном течении может осложняться присоединением патогенной микрофлоры.

Фолликулит – вовлечение в патологический процесс волосяных мешочков, которое сопровождается образованием маленьких головок на коже, наполненных гноем.

Фурункул – расплавление сальной железы и волосяного фолликула, имеющее гнойно-некротический характер.

При развитии гнойно-воспалительных заболеваний кожи в первую очередь рекомендуется обратиться к дерматологу, так как именно он занимается лечением кожных покровов. Дерматолог, если это необходимо, может привлечь к работе с пациентом хирурга, инфекциониста, аллерголога и других врачей.

Диагностика болезни зачастую не представляет труда, так как патологический очаг располагается близко к поверхности кожи и виден невооруженным взглядом. Для постановки диагноза врачу обычно бывает достаточно визуального определения патологической зоны.

Дополнительно, если это необходимо, возможно взятие отделяемого и гнойников с последующим исследованием для установления возбудителя. После того как станет известен возбудитель, рекомендуется проверка на чувствительность к антибиотикам для улучшения эффективности терапии.

Кожные гнойные патологии не всегда легко поддаются терапии. В связи с этим для лечения детей и взрослых рекомендуется использовать разные тактики.

Если речь идет о ребенке, то терапию рекомендуется начинать с легких средств, которые нанесут минимальный урон организму. Отдают предпочтение консервативному лечению, так как оно легче переносится. Рекомендуется:

  • местная антибиотикотерапия, направленная на устранение инфекции;
  • активная витаминотерапии;
  • назначение диеты, которая снизит вероятность рецидивов;
  • физиотерапевтические и реабилитационные мероприятия.

У взрослых, как и у детей, отдается предпочтение консервативному лечению. Возможно применение антибиотиков не только местного, но и системного действия для достижения наилучших терапевтических эффектов. Также проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение признаков заболевания, которые причиняют пациенту неудобства (обезболивание, перевязки, устранение симптомов интоксикации при обширном процессе и др.).

Если участок воспаленной кожи очень большой, и от гноя не удается избавиться с помощью консервативных методов, используют хирургическое вмешательство.

Поскольку гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки зачастую имеет инфекционную природу, для предотвращения патологии рекомендуется:

  • своевременно проводить обработку всех кожных повреждений;
  • заниматься лечением хронических болезней, которые могут спровоцировать повреждение кожи с последующим развитием инфекционного процесса;
  • соблюдать правила гигиены;
  • с аккуратностью выполнять маникюр и другие подобные манипуляции.

Воспалившийся участок кожи – это всегда неприятно, особенно если процесс сопровождается выделением гноя. Своевременное обращение к врачу позволит вовремя остановить процесс, не позволив ему прогрессировать слишком сильно.

источник

Из местных гнойных заболеваний большой удельный вес составляют поражения кожи и подкожной клетчатки (рис. 96).

Фолликулит (folliculitis) — гнойное воспаление волосяного мешочка. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные, хорошо развитые пушковые волосы.

Развитие фолликулита обусловлено в основном золотистым стафилококком. Проникновение микробов в волосяной мешочек при нарушенном оттоке содержимого вызывает воспаление. Развитию фолликулита способствуют истощение, простуды, авитаминоз, хронические заболевания, нарушения обмена веществ.

Рис. 96. Локализация гнойных процессов в коже и подкожной клетчатке (схема): 1 — карбункул; 2 — гидраденит; 3 — фурункул; 4 — рожа; 5 — флегмона подкожной клетчатки.

Фолликулит проявляется небольшой конусовидной пустулой, выступающей над кожей, в центре которой выстоит волос. Пустулу окружает узкий ободок гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. По стихании воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадая, оставляет маленькую ранку с красной лоснящейся поверхностью. После эпителизации остаётся на некоторое время пятно синюшно-розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы определяются воспалительные узлы, сливающиеся между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к образованию глубоких гнойных ходов. После выздоровления на месте инфильтратов остаются грубые рубцы.

Исключают применение ванны и даже увлажнение фолликулов. Рекомендуют соблюдение гигиенических мероприятий. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, волосы коротко стригут. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают спиртовым раствором йода, бриллиантовым зелёным для образования корочки.

При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, антибактериальную терапию, иммунотерапию, витаминотерапию, коррекцию нарушения обмена веществ (например, при сахарном диабете). Используют физиотерапевтические средства — УФ-облучение области очага поражения, электрофорез стафилококкового фага или антибиотиков на область поражения, диадинамотерапию области поражения и др.

Фурункул (furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует офурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.

Наиболее частым возбудителем фурункулёза является золотистый стафилококк, реже — другие гноеродные микробы. Предрасполагающими к развитию фурункула моментами являются ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

Больные в начале заболевания жалуются на появление гнойничка (пустулы) или болезненного уплотнения в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Наиболее выраженную болезненность отмечают при локализации фурункула на участках кожи, плотно прилежащих к подлежащим тканям: на волосистой части головы, затылке, наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев.

источник

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье приведены новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки

Для цитирования. Ахтямова Н.Е. Новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки // РМЖ. 2016. No 8. С. 508–510.

К гнойно-воспалительным процессам кожи и подкожной клетчатки относится обширная группа заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различной локализации, сопровождающееся образованием гноя в отграниченной полости или клетчаточных пространствах [1, 2]. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех амбулаторных хирургических больных [3].
Основными факторами, определяющими начало развития гнойно-воспалительного процесса, являются:
К гнойно-воспалительным процессам кожи и подкожной клетчатки относится обширная группа заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различной локализации, сопровождающееся образованием гноя в отграниченной полости или клетчаточных пространствах [1, 2]. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех амбулаторных хирургических больных [3].
Основными факторами, определяющими начало развития гнойно-воспалительного процесса, являются:
• состояние иммунобиологических сил макроорганизма;
• количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
• анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
• состояние общего и местного кровообращения;
• степень аллергизации больного.
Вследствие аллергизирующего влияния факторов окружающей среды, широкого применения различных лечебно-профилактических мероприятий, таких как переливание крови и кровезамещающих жидкостей, вакцинопрофилактика, прием лекарственных средств, антибиотикотерапия и др., в последние годы отмечается как значительное изменение иммунобиологической реактивности населения, так и стремительное увеличение числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: микроорганизмами – грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и т.д., а также патогенными грибами. При определенных благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. [4].
Наиболее частым возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и др.) выступает стафилококк, в частности золотистый стафилококк Staphylococcus aureus [5, 6]. S. aureus относится к сапрофитной микрофлоре человека, колонизирует нос, подмышечные впадины, влагалище, зев, поверхность кожи и является доказанным потенциальным возбудителем со способностью вызывать широкий диапазон инфекций от локализованных кожных высыпаний до угрожающих жизни состояний, таких как бактериемия, эндокардит и пневмония [7]. Золотистый стафилококк также является одной из наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций [8, 9].
Существенная особенность золотистого стафилококка – его способность вырабатывать устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам и антисептикам. Развитие устойчивости микроорганизма к пенициллину опосредовано выработкой фермента пенициллиназы, относящегося к группе β-лактамаз [9]. Этот фермент способен разрушать β-лактамное кольцо, которое является важной частью структуры молекул многочисленных антибиотиков. Внедрение новых форм пенициллиназорезистентных β-лактамных антибиотиков, таких как метициллин, оксациллин, клоксациллин и диклоксациллин, первоначально были эффективны в отношении инфекций, вызванных золотистым стафилококком. Однако в начале 1960-х годов в литературе стали появляться единичные сообщения о резистентности некоторых штаммов золотистого стафилококка к антибиотикам [10]. Эти устойчивые штаммы впоследствии стали известны как метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) [7], и в настоящее время более 80% всех штаммов микроорганизма, изученных в лабораториях, устойчивы к антибиотикам. MRSA невосприимчив ко всем имеющимся в настоящее время в распоряжении медиков β-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам, карбапенемам.
Наиболее часто с MRSA связаны нозокомиальные инфекции. В стационарах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие больные. Однако помимо внутрибольничного, с 1990-х годов выделяют бытовой (community-acquired) MRSA, который не связан с традиционными факторами риска [11, 12]. Первые случаи внебольничных метициллинорезистентных стафилококковых инфекций описаны в середине 1990-х годов в США, Австралии, Великобритании, Франции, Финляндии [13, 14]. Особенностью таких инфекций было то, что заболевали люди, не находившиеся в медицинских учреждениях.
Бытовой MRSA имеет mecA резистентный ген 4-го и 5-го типа в хромосомной кассете в отличие от внутрибольничного MRSA, у которого этот ген относится к 1–3-му типу. Кроме того, бытовой MRSA отличается высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантона – Валентайна.
Все гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки можно разделить на 3 группы:
1) первичные пиодермии – импетиго, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, целлюлит;
2) вторичные инфекции, развивающиеся на фоне сопутствующих заболеваний, – диабетическая стопа, пролежни, послеоперационные раневые инфекции;
3) некротизирующие инфекции – некротизирующий фасциит, мионекроз, синергидный целлюлит.
В последнее время отмечается рост числа инфекций кожи и подкожной клетчатки, вызванных бытовыми штаммами MRSA [2, 5]. Инфекции кожи и подкожной клетчатки, вызванные бытовым MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения β-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов, при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
Результаты глобального микробиологического мониторирования в 1998–2004 гг. выявили доминирование золотистого стафилококка в структуре возбудителей инфекций кожи и мягких тканей (44,6%), при этом доля MRSA составила 35,9% от всех стафилококков [5].
В ряде случаев MRSA может быть выделен из клинически спокойно заживающей раны. Так, согласно результатам одного из ретроспективных исследований, изучавшего исходы лечения 204 пациентов, у которых из послеоперационных ран был выделен MRSA, установлено, что у 24 пациентов впоследствии отмечено воспаление послеоперационных ран, у 102 – имело место развитие внутрибольничной инфекции, обусловленной MRSA-культурой, 25,5% пациентов с внутрибольничной инфекцией умерли; и был сделан вывод, что MRSA способствовал смерти в 57,6% случаев. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что хотя присутствие MRSA необязательно приводит к развитию клинической инфекции, но в такой ситуации должна быть проведена эрадикация возбудителя из-за потенциального риска прогрессирования колонизации и развития трудно поддающейся лечению инфекции [15].
Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки:
• хирургическая обработка очага;
• туалет и адекватное дренирование раны;
• проведение этиотропной терапии;
• применение современных перевязочных материалов в соответствии с фазами раневого процесса.
В качестве этиотропной терапии пациентам с гнойно-воспалительными процессами кожи и подкожной клетчатки назначают наружные и системные антибактериальные средства. В подавляющем большинстве случаев выбор препаратов происходит эмпирически [16]. Однако, с одной стороны, рост антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганизмов, вызывает существенные трудности в лечении и негативно влияет на клинические результаты, с другой стороны, назначение системных антибиотиков даже короткими курсами приводит к гибели ряда представителей микробиома кожи, что сопровождается улучшением условий для колонизации патогенными возбудителями [17].
Применение современных наружных антибактериальных и антисептических средств в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки позволяет избежать многих побочных эффектов системной антибиотикотерапии.
К наружным средствам относят:
• антисептики (этиловый спирт);
• красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий);
• нитрофураны (фурацилин);
• бигуаниды (хлоргексидин и др.);
• окислители (растворы перманганата калия, перекиси водорода);
• кислоты (растворы бензойной и борной кислоты);
• протеолитические ферменты – для ускорения очищения гнойных ран и язв от некротических масс (трипсин, хемотрипсин);
• антибактериальные препараты – мази на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин+хлорамфеникол, диоксометилтетрагидропиримидин+сульфадиметоксин+тримекаин+хлорамфеникол, синтомицин, аминитрозол+сульфаниламид, диэтилбензимидазолия трийодид и др.);
• препараты йода (повидон-йод, повидон-йод+калия йодид, йодопироновая мазь);
• препараты серебра.
Широко используемые в клинической практике традиционные антисептики характеризуются низкой эффективностью в отношении MRSA-культуры [18].
За последние десятилетия отечественные и зарубежные фармацевтические производители предложили большое количество препаратов для местного лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. Широкое применение нашли многокомпонентные мази на водорастворимой основе, обладающие антимикробной активностью, соответствующие фазам раневого процесса, проявляющие необходимый осмотический эффект. Однако результаты ряда рандомизированных исследований, проводивших оценку антимикробной активности мазей, демонстрируют ограниченность выбора последних в отношении штаммов MRSA [19].
Для лечения гнойно-воспалительных процессов кожи используются препараты комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном, однако данные об их бактерицидной активности в отношение MRSA противоречивы [20, 21].
Дезинфицирующие и антимикробные свойства серебра известны очень давно. Соединения серебра и сульфатиазола проявляют токсическое действие в отношении широкого спектра патогенных бактерий, вирусов, грибов вследствие взаимодействия с нуклеиновыми кислотами, повреждения структурных белков мембран и клеточной стенки [22, 23].
Как показано в исследовании in vitro, соединения серебра и сульфаниламидов эффективны в отношении 50 штаммов MRSA [23].
Одним из факторов, повышающих устойчивость бактерий к неблагоприятному действию окружающей среды, является формирование специфически организованных биопленок на поверхности кожи. Биопленка имеет сложную архитектуру, а патогенные микроорганизмы в ее составе обладают более высокой резистентностью к действию антибактериальных препаратов. Соединения серебра препятствуют росту и образованию бактериальных биопленок [22].
Препараты серебра обладают не только антибактериальным, но и противовоспалительным свойством. Так, согласно результатам проведенного исследования, в очагах воспаления на коже при применении препаратов серебра было отмечено снижение активности матриксных металлопротеиназ, усиление апоптоза воспалительных клеток, стимуляция ангиогенеза в пораженном участке [24].
Интересным фактом является то, что препараты серебра преимущественно подавляют рост патогенных микроорганизмов и не оказывают влияния на жизнедеятельность резидентной микрофлоры кожи. Одним из объяснений данного феномена служит высокая интенсивность обменных процессов патогенной флоры (в отличие от таковой у сапрофитов) и соответственно быстрая адсорбция ионов серебра [25].
Хорошо известным препаратом серебра является крем Аргосульфан. Это уникальный антибактериальный препарат с двумя синергически активными компонентами: ионами серебра и сульфатиазолом. Серебряная соль сульфатиазола обладает мощным антибактериальным эффектом в отношении и грамположительной и грамотрицательной флоры и эффективно предупреждает возникновение реинфекции прираневой поверхности.
Показаниями к назначению крема Аргосульфан являются пиодермии, вторичное инфицирование кожи при различных дерматозах, гнойные раны и ссадины, ожоги и отморожения, а также трофические язвы и пролежни.
Препарат наносится на участок воспаления 2–3 раза в день толщиной 2–3 мм как открытым способом, так и под окклюзионную повязку. Аргосульфан хорошо смешивается с прираневым секретом и предупреждает прилипание марлевой повязки к прираневой поверхности. Максимальная суточная доза препарата – 25 г. Во время лечения вся рана должна быть покрыта кремом. В случае открытия раны необходимо дополнительно нанести крем. Крем применяется до полного заживления раны. Максимальная продолжительность лечения – 60 дней.
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали высокую антибактериальную активность препарата. Так, согласно данным исследования Е.В. Зиновьева и соавт., при лечении гнойных ран кремом Аргосульфан у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы частота нагноения ран ниже на 15–19%, чем при использовании других антибактериальных мазей и антисептического раствора [26].
Помимо высокой антибактериальной активности препарат обладает регенеративным действием, способствуя улучшению микроциркуляции в ране, усиливая пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов. Регенеративные свойства сульфатиазола серебра обеспечивают ускорение эпителизации эрозий и рубцевания язв, о чем свидетельствуют результаты проведенных исследований. Так, у пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической стопы и венозной недостаточности применение Аргосульфана способствовало более быстрому заживлению трофических язв в сравнении с применением левомицетина в сочетании с метилурацилом. У пациентов, применявших Аргосульфан, уже на 10-е сутки рана очищалась от некротических тканей, появлялись зрелые грануляции и краевая эпителизация раны, а на 20-е сутки отмечено заживление трофических язв. У пациентов, применявших левомицетин и метилурацил, заживление язв наступало на 30-е сутки [27].
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали хорошую переносимость препарата больными при различных инфекционных поражениях кожи [25–28].
Итак, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки – самая частая причина обращения за хирургической помощью.
Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки преимущественно является золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus.
Лечение данных состояний включает первоочередную хирургическую санацию и этиотропную терапию. Особую сложность в лечении представляют штаммы MRSA.
Несмотря на имеющееся на сегодняшний день многообразие лекарственных средств, их выбор ограничен в отношении штаммов MRSA.
Сульфатиазол серебра в значительной степени подавляет рост патогенного S. aureus, в том числе и MRSA-штаммов.
Крем Аргосульфан является современным эффективным и безопасным средством в терапии гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки.

Читайте также:  Воспаление паха чем мазать

• количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
• анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
• состояние общего и местного кровообращения;
• степень аллергизации больного.
Вследствие аллергизирующего влияния факторов окружающей среды, широкого применения различных лечебно-профилактических мероприятий, таких как переливание крови и кровезамещающих жидкостей, вакцинопрофилактика, прием лекарственных средств, антибиотикотерапия и др., в последние годы отмечается как значительное изменение иммунобиологической реактивности населения, так и стремительное увеличение числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: микроорганизмами – грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и т.д., а также патогенными грибами. При определенных благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. [4].
Наиболее частым возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и др.) выступает стафилококк, в частности золотистый стафилококк Staphylococcus aureus [5, 6]. S. aureus относится к сапрофитной микрофлоре человека, колонизирует нос, подмышечные впадины, влагалище, зев, поверхность кожи и является доказанным потенциальным возбудителем со способностью вызывать широкий диапазон инфекций от локализованных кожных высыпаний до угрожающих жизни состояний, таких как бактериемия, эндокардит и пневмония [7]. Золотистый стафилококк также является одной из наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций [8, 9].
Существенная особенность золотистого стафилококка – его способность вырабатывать устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам и антисептикам. Развитие устойчивости микроорганизма к пенициллину опосредовано выработкой фермента пенициллиназы, относящегося к группе β-лактамаз [9]. Этот фермент способен разрушать β-лактамное кольцо, которое является важной частью структуры молекул многочисленных антибиотиков. Внедрение новых форм пенициллиназорезистентных β-лактамных антибиотиков, таких как метициллин, оксациллин, клоксациллин и диклоксациллин, первоначально были эффективны в отношении инфекций, вызванных золотистым стафилококком. Однако в начале 1960-х годов в литературе стали появляться единичные сообщения о резистентности некоторых штаммов золотистого стафилококка к антибиотикам [10]. Эти устойчивые штаммы впоследствии стали известны как метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) [7], и в настоящее время более 80% всех штаммов микроорганизма, изученных в лабораториях, устойчивы к антибиотикам. MRSA невосприимчив ко всем имеющимся в настоящее время в распоряжении медиков β-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам, карбапенемам.
Наиболее часто с MRSA связаны нозокомиальные инфекции. В стационарах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие больные. Однако помимо внутрибольничного, с 1990-х годов выделяют бытовой (community-acquired) MRSA, который не связан с традиционными факторами риска [11, 12]. Первые случаи внебольничных метициллинорезистентных стафилококковых инфекций описаны в середине 1990-х годов в США, Австралии, Великобритании, Франции, Финляндии [13, 14]. Особенностью таких инфекций было то, что заболевали люди, не находившиеся в медицинских учреждениях.
Бытовой MRSA имеет mecA резистентный ген 4-го и 5-го типа в хромосомной кассете в отличие от внутрибольничного MRSA, у которого этот ген относится к 1–3-му типу. Кроме того, бытовой MRSA отличается высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантона – Валентайна.
Все гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки можно разделить на 3 группы:
1) первичные пиодермии – импетиго, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, целлюлит;
2) вторичные инфекции, развивающиеся на фоне сопутствующих заболеваний, – диабетическая стопа, пролежни, послеоперационные раневые инфекции;
3) некротизирующие инфекции – некротизирующий фасциит, мионекроз, синергидный целлюлит.
В последнее время отмечается рост числа инфекций кожи и подкожной клетчатки, вызванных бытовыми штаммами MRSA [2, 5]. Инфекции кожи и подкожной клетчатки, вызванные бытовым MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения β-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов, при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
Результаты глобального микробиологического мониторирования в 1998–2004 гг. выявили доминирование золотистого стафилококка в структуре возбудителей инфекций кожи и мягких тканей (44,6%), при этом доля MRSA составила 35,9% от всех стафилококков [5].
В ряде случаев MRSA может быть выделен из клинически спокойно заживающей раны. Так, согласно результатам одного из ретроспективных исследований, изучавшего исходы лечения 204 пациентов, у которых из послеоперационных ран был выделен MRSA, установлено, что у 24 пациентов впоследствии отмечено воспаление послеоперационных ран, у 102 – имело место развитие внутрибольничной инфекции, обусловленной MRSA-культурой, 25,5% пациентов с внутрибольничной инфекцией умерли; и был сделан вывод, что MRSA способствовал смерти в 57,6% случаев. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что хотя присутствие MRSA необязательно приводит к развитию клинической инфекции, но в такой ситуации должна быть проведена эрадикация возбудителя из-за потенциального риска прогрессирования колонизации и развития трудно поддающейся лечению инфекции [15].
Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки:
• хирургическая обработка очага;
• туалет и адекватное дренирование раны;
• проведение этиотропной терапии;
• применение современных перевязочных материалов в соответствии с фазами раневого процесса.
В качестве этиотропной терапии пациентам с гнойно-воспалительными процессами кожи и подкожной клетчатки назначают наружные и системные антибактериальные средства. В подавляющем большинстве случаев выбор препаратов происходит эмпирически [16]. Однако, с одной стороны, рост антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганизмов, вызывает существенные трудности в лечении и негативно влияет на клинические результаты, с другой стороны, назначение системных антибиотиков даже короткими курсами приводит к гибели ряда представителей микробиома кожи, что сопровождается улучшением условий для колонизации патогенными возбудителями [17].
Применение современных наружных антибактериальных и антисептических средств в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки позволяет избежать многих побочных эффектов системной антибиотикотерапии.
К наружным средствам относят:
• антисептики (этиловый спирт);
• красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий);
• нитрофураны (фурацилин);
• бигуаниды (хлоргексидин и др.);
• окислители (растворы перманганата калия, перекиси водорода);
• кислоты (растворы бензойной и борной кислоты);
• протеолитические ферменты – для ускорения очищения гнойных ран и язв от некротических масс (трипсин, хемотрипсин);
• антибактериальные препараты – мази на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин+хлорамфеникол, диоксометилтетрагидропиримидин+сульфадиметоксин+тримекаин+хлорамфеникол, синтомицин, аминитрозол+сульфаниламид, диэтилбензимидазолия трийодид и др.);
• препараты йода (повидон-йод, повидон-йод+калия йодид, йодопироновая мазь);
• препараты серебра.
Широко используемые в клинической практике традиционные антисептики характеризуются низкой эффективностью в отношении MRSA-культуры [18].
За последние десятилетия отечественные и зарубежные фармацевтические производители предложили большое количество препаратов для местного лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. Широкое применение нашли многокомпонентные мази на водорастворимой основе, обладающие антимикробной активностью, соответствующие фазам раневого процесса, проявляющие необходимый осмотический эффект. Однако результаты ряда рандомизированных исследований, проводивших оценку антимикробной активности мазей, демонстрируют ограниченность выбора последних в отношении штаммов MRSA [19].
Для лечения гнойно-воспалительных процессов кожи используются препараты комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном, однако данные об их бактерицидной активности в отношение MRSA противоречивы [20, 21].
Дезинфицирующие и антимикробные свойства серебра известны очень давно. Соединения серебра и сульфатиазола проявляют токсическое действие в отношении широкого спектра патогенных бактерий, вирусов, грибов вследствие взаимодействия с нуклеиновыми кислотами, повреждения структурных белков мембран и клеточной стенки [22, 23].
Как показано в исследовании in vitro, соединения серебра и сульфаниламидов эффективны в отношении 50 штаммов MRSA [23].
Одним из факторов, повышающих устойчивость бактерий к неблагоприятному действию окружающей среды, является формирование специфически организованных биопленок на поверхности кожи. Биопленка имеет сложную архитектуру, а патогенные микроорганизмы в ее составе обладают более высокой резистентностью к действию антибактериальных препаратов. Соединения серебра препятствуют росту и образованию бактериальных биопленок [22].
Препараты серебра обладают не только антибактериальным, но и противовоспалительным свойством. Так, согласно результатам проведенного исследования, в очагах воспаления на коже при применении препаратов серебра было отмечено снижение активности матриксных металлопротеиназ, усиление апоптоза воспалительных клеток, стимуляция ангиогенеза в пораженном участке [24].
Интересным фактом является то, что препараты серебра преимущественно подавляют рост патогенных микроорганизмов и не оказывают влияния на жизнедеятельность резидентной микрофлоры кожи. Одним из объяснений данного феномена служит высокая интенсивность обменных процессов патогенной флоры (в отличие от таковой у сапрофитов) и соответственно быстрая адсорбция ионов серебра [25].
Хорошо известным препаратом серебра является крем Аргосульфан. Это уникальный антибактериальный препарат с двумя синергически активными компонентами: ионами серебра и сульфатиазолом. Серебряная соль сульфатиазола обладает мощным антибактериальным эффектом в отношении и грамположительной и грамотрицательной флоры и эффективно предупреждает возникновение реинфекции прираневой поверхности.
Показаниями к назначению крема Аргосульфан являются пиодермии, вторичное инфицирование кожи при различных дерматозах, гнойные раны и ссадины, ожоги и отморожения, а также трофические язвы и пролежни.
Препарат наносится на участок воспаления 2–3 раза в день толщиной 2–3 мм как открытым способом, так и под окклюзионную повязку. Аргосульфан хорошо смешивается с прираневым секретом и предупреждает прилипание марлевой повязки к прираневой поверхности. Максимальная суточная доза препарата – 25 г. Во время лечения вся рана должна быть покрыта кремом. В случае открытия раны необходимо дополнительно нанести крем. Крем применяется до полного заживления раны. Максимальная продолжительность лечения – 60 дней.
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали высокую антибактериальную активность препарата. Так, согласно данным исследования Е.В. Зиновьева и соавт., при лечении гнойных ран кремом Аргосульфан у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы частота нагноения ран ниже на 15–19%, чем при использовании других антибактериальных мазей и антисептического раствора [26].
Помимо высокой антибактериальной активности препарат обладает регенеративным действием, способствуя улучшению микроциркуляции в ране, усиливая пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов. Регенеративные свойства сульфатиазола серебра обеспечивают ускорение эпителизации эрозий и рубцевания язв, о чем свидетельствуют результаты проведенных исследований. Так, у пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической стопы и венозной недостаточности применение Аргосульфана способствовало более быстрому заживлению трофических язв в сравнении с применением левомицетина в сочетании с метилурацилом. У пациентов, применявших Аргосульфан, уже на 10-е сутки рана очищалась от некротических тканей, появлялись зрелые грануляции и краевая эпителизация раны, а на 20-е сутки отмечено заживление трофических язв. У пациентов, применявших левомицетин и метилурацил, заживление язв наступало на 30-е сутки [27].
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали хорошую переносимость препарата больными при различных инфекционных поражениях кожи [25–28].
Итак, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки – самая частая причина обращения за хирургической помощью.
Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки преимущественно является золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus.
Лечение данных состояний включает первоочередную хирургическую санацию и этиотропную терапию. Особую сложность в лечении представляют штаммы MRSA.
Несмотря на имеющееся на сегодняшний день многообразие лекарственных средств, их выбор ограничен в отношении штаммов MRSA.
Сульфатиазол серебра в значительной степени подавляет рост патогенного S. aureus, в том числе и MRSA-штаммов.
Крем Аргосульфан является современным эффективным и безопасным средством в терапии гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки.

Читайте также:  Воспаление нерв лица причины

источник

Гнойно-воспалительные заболевания кожи — большая группа заболеваний кожи, сопровождающихся воспалением (острым или хроническим) тканей человеческого тела и образованием гноя. Условиями для развития таких заболеваний являются:

  • иммунодефицит и авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • снижение резистентности тканей;
  • нарушения микрофлоры.

Для гнойно-воспалительных заболеваний характерны некоторые общие симптомы: повышение температуры, покраснение и болевые ощущения в области воспаления, общее недомогание, озноб и головная боль.

Наиболее часто встречаются следующие виды гнойно-воспалительных кожных заболеваний.

Фурункулы — острое воспаление сальной железы или волосяного мешочка, которое может распространиться в подкожно-жировую клетчатку. Начинается заболевание с болезненного узелка небольшого размера со «стержнем» в центре, который располагается на подбородке, верхней губе или шее. Может вызвать сепсис или менингит.

Карбункулы — проявляются припухлостью тканей, образованием инфильтрата с несколькими «стержнями», омертвением тканей и общей интоксикацией. Наблюдается в подмышечной впадине, на лице и шее, спине и области ягодиц.

Гидраденит («сучье вымя») — гнойное отечное воспаление потовых желез, вызываемое стафилококком, в области подмышек или паховых складок, а также в области женских сосков.

Панариций — воспаление тканей на пальцах рук.

Гнойные воспаления прямой кишки (проктит, парапроктит) — проявляются болью и зудом в области ануса и в прямой кишке; также возможны выделения в виде слизи, крови из прямой кишки; повышается температура и появляется озноб.

Абсцесс (гнойник) — скопление гноя в различных тканях (поверхностное или глубокое), вызванное проникновением инфекции.

Постинъекционные абсцессы — гнойные болезненные воспаления в месте инъекций (на ягодицах, плече или бедре, реже — на передней брюшной стенке), сопровождаются общей интоксикацией и опухолью

Флегмона — гнойное воспаление клетчатки, вызванное аэробными микроорганизмами.

Вросший ноготь — врастание ногтя в мягкие ткани и образование гноя в зоне воспаления.

Прежде чем приступать к лечению гнойно-воспалительных заболеваний, необходимо идентифицировать возбудитель, их вызвавший, а также определить чувствительность к антибиотикам. Для этого проводят бактериоскопию (исследование мазка под микроскопом) и делают посев на флору и чувствительность к антибиотикам.

Лечение гнойно-воспалительных кожных заболеваний производит врач-хирург. Самолечение, в том числе и антибиотиками, а также использование всевозможных народных средств чревато последующим длительным лечением и различными осложнениями, которые могут сказаться на трудоспособности больного и его жизни в целом.

В большинстве случаев гнойно-воспалительные заболевания кожи лечатся хирургическим путем в сопровождении терапии антибиотиками.

Так, например, во время удаления фурункула хирург под местной анестезией вскрывает полость, удаляет гной и омертвевшие ткани и обрабатывает рану. Удаление карбункула подразумевает вскрытие полости и обеспечение оттока гноя, антибиотикотерапию и ежедневные перевязки. Удаление панариция — вскрытие гнойника, установку дренажа, физиотерапию и лечение антибиотиками. При абсцессе вскрывается гнойная полость, удаляется гной и обеспечивается дренирование раны. Больным назначаются антибиотики, рекомендуется сбалансированное питание и, при необходимости, коррекция обмена веществ.

источник

Среди отдельных видов гнойных заболеваний хирургическая инфекция мягких тканей занимает ведущие позиции, как наиболее часто встречающаяся патология. Особенно в амбулаторной хирургической практике и, прежде всего, необходимо выделить острые гнойные заболевания кожи, жировой клетчатки и мышечной ткани.

Фурункул — это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды (фолликулит Barbae).

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидивирующее течение, называются фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной резистентности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, и реже другой патологии.

Этиологией фурункула являются чаще всего золотистый, реже белый стафилококки, который проникает по волосяному каналу вглубь кожи и этому способствует травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные, а также эндогенные предрасполагающие факторы (сахарный диабет, гипивитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется появлением болезненного, гиперемированного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи, размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем (пустулка), которая лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, которая нарастает в интенсивности, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

В серозно-инфильтративной стадии фурункула показано консервативное лечение, при успехе которого может быть обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины, в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наряду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70-градусным спиртом, 3% спиртовым раствором йода, повязки с антисептиками, спирт-гипертоническим раствором, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% р-р новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии фурункул подлежит вскрытию, удалению гнойно-некротического стержня с последующим применением повязок с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь, репарэф-1 и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Большого внимания заслуживает фурункул лица, особенно располагающийся над линией, соединяющей уголки рта, а именно, верхняя губа, носогубная складка, нос, подглазничная область, от которых крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что несет в себе риск внутричерепных гнойных осложнений, таких как тромбоз кавернозного синуса, менинго-энцефалит, абсцесс мозга и другие. Риск этих осложнений особенно возрастает при выдавливании фурункула, что способствует мобилизации гнойно-септических тромбов и миграции их в сторону мозга.

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как правило, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар, они подлежат постельному режиму, щадящей диете в виде гемостного стола, парентеральному назначению антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, консервативному лечению местного очага воспаления, а для ускорения отторжения некротических масс применяются кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кислоты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-некротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций.

Карбункул — это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология, предраспологающие факторы и патофизиологические процессы, происходящие в тканях являются примерно такими как и при фурункуле, то есть эти заболевания являются родственными и отличаются в большей степени количественными параметрами.

Учитывая, что в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.

Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты — сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Излюбленной локализацией карбункула являются места, подвергающиеся большей травматизации и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющейся высокой температурой до 38-40 0 , слабостью, плохим сном, анарексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и другими признаками.

Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Больные карбункулом подлежат стационарному лечению, им показано детоксикационное антибактериальное лечение, путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса, а именно, при серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой придать воспалительному процессу абортивное течение.

Гнойно-некротическая стадия карбункула подлежит оперативному лечению во время которого под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пульсирующей струей антисептических растворов, с тампонированием ее с 10% раствором хлорида натрия, мазями на гидрофильной основе, реже мазью Вишневского. Весьма эффективным методом лечения в последнее время является использование плазменной струи и расфокусированного излучения Со2- лазера, позволяющих испарить гнойно-некротические ткани, добиться асептического состояния раны, что позволяет наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища допустимо иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Исход лечения карбункулов, как правило, благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

Абсцесс — это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактероидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем толще формируется пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Клинически абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других клинико-лабораторных проявлений, входящих в это понятие. Местно симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышечные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как подобные локализации доступны осмотру и пальпации. При осмотре, если имеет место поверхностный абсцесс отмечаются все местные признаки воспаления, пальпаторно определяется воспалительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации при абсцедировании — размягчение в центре — рука как бы проваливается вглубь патологического очага. Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможно лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя. При глубоко расположенных абсцессах. А также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначается антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако, введение раствора новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавлению мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, то есть достижению обратного эффекта желаемому. Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

Читайте также:  В чем проявляется воспаления легких и как лечить

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контрапертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Для этой же цели весьма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса, что открывает лучшие перспективы лечения данной патологии. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под УЗИ или компъютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в конечном итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны — фазе дегидратации и регенерации целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

Флегмона — это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства — заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки — паратифлит, вокруг толстой кишки — параколярная флегмона, забрюшинного пространства — забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки — парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера в виде пиогенной капсулы.

Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока. Среди местных проявлений флегмоны характерна пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне — широкой фасциотомии. В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе. В случае если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широкое раскрытие краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% Н2О2 0,1% р-р перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

Гидраденит — это воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидрааденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в перианальной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье апокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными симптомами и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи над ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидрааденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют «сучье вымя».

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждение контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70 0 спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО). В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н2О2, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, гаммаглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия. Иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменениях тканей подмышечной области прибегают к иссечению кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой полнослойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Мастит — это воспаление грудной железы. Мастит может быть лактационным и не лактационным. Лактационный мастит чаще всего развивается у первородящих женщин, не лактационный — у пожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологией мастита чаще всего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играет застой молока в грудной железе (лактостаз) и снижение защитных сил организма.

Среди местных причин развития мастита можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока при узких молочных ходах, наблюдаемые, чаще всего у первородящих, ранний прикорм ребенка и его отказ от кормления грудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Снижение защитных сил сил организма может быть результатом наличия тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, простудные и другие инфекционные заболевания), патологии беременных и родов (нефропатия, тяжелые роды, кровотечения и др.). Инфекция в ткань молочной железы может попасть протоковым (молочные ходы), лимфогенным (трещины, ссадины, потертости соска) и гематогенным (бактериемия, сепсис) путями.

Клиническая картина мастита зависит от его формы. В частности, выделяют серозный, инфильтративный, абсцедирующий (субореолярный и интрамамморный), флегмонозный, гангренозный и хронический инфильтративный маститы.

При серозном мастите общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- или фебрильных цифр, слабость, боли в молочной железе распирающего характера, увеличение ее в объеме с повышением местной температуры, наличие умеренной гиперемии кожи диффузного характера, болезненность при пальпации.

Для инфильтративного мастита кроме более тяжелого состояния, характерно на фоне увеличенной молочной железы, наличие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,5 0 С), лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Абсцедирующий мастит проявляется более выраженными симптомами инфекционного токсикоза, среднетяжелым или тяжелым состоянием больных, наличием жалоб на резкую слабость, лихорадку, боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увеличена, кожа очагово гиперемирована в местах наличия инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. Довольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся увеличением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный мастит характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больного, гектической температурой, потрясающими ознобами, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, ярко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозном мастите, наступившем в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиника соответствует септическому состоянию.

Хронический инфильтративный мастит не сопровождается существенным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усилением и наличием одиночных или множественных инфильтратов плотной консистенции, слабоболезненных или безболезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или может быть умеренная анемия и ускоренная СОЭ.

Лечение мастита. Серозный и инфильтративный мастит подлежит консервативному лечению. При серозном мастите устранение лактостаза путем сцеживания молока, создание покоя с помощью косыночной поддерживающей повязки, применения местно компрессов с антисептиками в большинстве случаев бывает достаточным для купирования процесса. В случае инфильтративного мастита к данному лечению добавляются антибиотики широкого спектра, антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромамморная блокада 0,25%-0,5% раствором новокаина с антибиотиками позволяет предупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Все остальные формы мастита подлежат хирургическому лечению, которое должно выполняться под общим обезболиванием, кроме хронического инфильтративного, где допустима местная анестезия.

Интрамамморный абсцедирующий мастит вскрывается радиарным одним или несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса; ретромамморный — полуовальным разрезом по нижней переходной складке; субореолярный — разрезом, параллельно и отступив 0,5 см от ореолы, рассекается кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавливающего зажима вскрывается абсцесс на подобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гнойника, согласно принципов изложенных в начале главы.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационная подготовка и чем тяжелей больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцессов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показано иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией показана мастэктомия с открытым ведением раны, согласно законов гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10-15 дней, можно выполнить аутодермопластику, при желании больной прибегают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существовании и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компьютерной томографии и гистологического исследования биопсийного материала подлежат оперативному лечению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоровых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспресс-биопсией.

Профилактика мастита играет важную роль в снижении частоты мастита и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до- и послеродовом периоде. Среди них ключевые позиции занимают диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, патологии беременности и их своевременном лечении. При сниженных защитных силах организма показано применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол и др.), иммуностимуляторов (Т-активин, левомизоль и др.), биостимуляторов (метилуразил, солкосерил и др.), устранение местных предрасполагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормлению, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.

Рожа. Острая хирургическая инфекция, в основе которой лежит капиллярный лимфангит кожи (дермы).

Локализация: лицо, голени, редко-слизистые оболочки.

Этиология: стрептококк, чаще бета-гемолитический.

Источник заражения: экзогенный, реже эндогенный (лимфогенный).

Периоды рожистого процесса: инкубация (часы, дни), острое рожистое воспаление (7-14 дней), выздоровление (2-4 нед.).

Патологоанатомические изменения: воспаление — экссудативное.

Клинические формы рожи: эритематозная, буллезная, флегмонозная, некротическая, смешанная.

Общие проявления: озноб, повышение температуры тела (38,5-40 0 С), лихорадка, слабость, головная боль, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Местное проявление. Эритематозная форма: равномерная краснота, края которой неровные в виде географической карты, “языков пламени”, четкая граница, припухлость, отек.

Буллезная форма: наряду с указанными признаками появляются пузыри на коже с серозным, серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым.

Флегмонозная форма: гнойное воспаление кожи и подкожной жировой клетчатки.

Некротическая форма: некроз кожи.

Исходы рожистого воспаления:

  • 1) выздоровление;
  • 2) временный отек конечности;
  • 3) слоновость конечности;
  • 4) трофические язвы;
  • 5) смерть.
  • 1) постельный режим;
  • 2) антибиотики;
  • 3) сульфаниламиды;
  • 4) нитрофураны;
  • 5) местно:сухая асептическая повязка, УФО;
  • 6) при флегмонозной форме — широкое вскрытие флегмоны;
  • 7) при некротической форме — раннее иссечение некроза.

Лимфангит — острая хирургическая инфекция, поражающая лимфатические сосуды.

Этиология: чаще всего кокковая флора.

  • 1. Простой серозный лимфангит:
  • 1.1. без тромбоза;
  • 1.2. с наличием тромбоза.
  • 2. Гнойный лимфангит.
  • 1) капиллярный;
  • 2) ретикулярный;
  • 3) трункулярный.
  • 1) санация источника инфекции;
  • 2) антибактериальная терапия;
  • 3) иммобилизация конечности;
  • 4) местно компресс с димексидом, повязки антисептиками; при развитии абсцесса — вскрытие и дренирование его.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов.

  • 1. Острый:
  • 1.1. простой (серозный);
  • 1.2. гнойный.
  • 2. Хронический (первичный, вторичный):
  • 2.1. эксудативный;
  • 2.2. продуктивный.

Этиология — чаще всего кокковая флора. Путь проникновения — лимфогенный.

  • 1) постельный режим;
  • 2) санация источника инфекции;
  • 3) антибактериальная терапия;
  • 4) местно мазевые повязки, компрессы с антисептиками; при гнойном лимфадените — вскрытие и дренирование гнойника.

Тромбофлебит — воспаление венозной стенки с образованием тромба.

Этиология — чаще кокковая флора.

Источники инфекции — экзогенный и эндогенный.

Производящие факторы (триада Вирхова):

  • 1) повреждение стенки сосуда;
  • 2) изменение химизма крови;
  • 3) замедление кровотока.

Локализация — в 90% случаев поверхностные и глубокие вены нижних конечностей.

  • 1) острый;
  • 2) подострый;
  • 3) хронический. гнойный кожа фурункул абсцесс
  • 1) консервативное (постельный режим с приподнятой конечностью), антикоагулянты, антиагреганты, антибиотики. Местно- повязки с гепариновой мазью, мазью Вишневского;
  • 2) оперативное — флебэктомия, тромбэктомия;

Эризипелоид (свинная краснуха). Возбудитель — палочка свинной рожи.

Клинические формы: острая, хроническая, рецидивирующая. Пути передачи — контактный.

Инкубационный период — от нескольких часов до 7 дней.

Патологоанатомические изменения — серозное воспаление всех слоев кожи, лимфостаз, расширение лимфатических щелей.

Клиническая картина: на тыле пальца является зона гиперемии, резко ограниченное окружающей поверхностью кожи, сопровождается сильным зудом. Возможен лимфаденит, лимфангит. Длительность заболевания 2-3 недели. Общее состояние практически не изменяется.

  • 1) антибиотикотерапия;
  • 2) иммобилизация кисти;
  • 3) мазевые повязки;
  • 4) рентгенотерапия;
  • 5) футлярные новокаиновые блокады.

источник