Меню Рубрики

Энцефалопатия воспаление мозговой оболочки

Воспаление, развивающееся в веществе головного мозга – угрожающее здоровью и жизни состояние. Нейроинфекции часто сопровождаются грубым нарушением функций нервной системы и неврологическим дефицитом, нередко провоцируют осложнения, требуют безотлагательной медицинской помощи.

Воспаление мозга – патологический процесс, который охватывает мозговое вещество, оболочки, субарахноидальное пространство. Инфекционные формы заболевания возникают вследствие проникновения патогенных микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибковые агенты). Неинфекционные формы развиваются на фоне аутоиммунных заболеваний, приема фармацевтических препаратов или после вакцинации.

Воспаление ткани мозга – это воздействие на мозговое вещество токсичных продуктов, которые образуются в ходе жизнедеятельности патогенной микрофлоры или в результате патологических процессов (разложение излившейся крови или отмершей, подвергшейся некрозу ткани). Воспалительные реакции неинфекционного генеза коррелируют с нарушением деятельности иммунной системы.

Менингит – воспаление оболочек, покрывающих головной мозг, нередко с распространением на область субарахноидального (под паутинной оболочкой) пространства. Неинфекционный менингит так же как инфекционный затрагивает оболочки мозга – головного и спинного.

Энцефалит – изменения воспалительного характера в нервной ткани. Энцефалит протекает в белом и сером веществе. В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита. К примеру, воспаление белого вещества, составляющего основу полушарий головного мозга, называется лейкоэнцефалит.

Воспаление в зоне коры головного мозга – это такое заболевание, которое получило название полиоэнцефалит, что указывает на преимущественное поражение серого вещества. Первичные формы энцефалита развиваются как самостоятельное заболевание, вторичные – на фоне первичной патологии как последствие кори, краснухи, гриппа, ветряной оспы, стафилококковой, стрептококковой инфекции. Воспаление в тканях головы возникает в виде:

  • Инфекции диффузного распространения, затрагивающей разные отделы мозга, вызывающей энцефалит.
  • Воспалительного процесса, протекающего в головном мозге, как вторичная форма заболевания, спровоцированного менингеальными инфекциями.
  • Очаговых поражений (абсцессы, интракраниальные эмпиемы, паразитарные инфекции).

Некоторые формы (мультифокальная лейкоэнцефалопатия, спровоцированная вирусом Дж. Кеннингема, склерозирующий панэнцефалит, спровоцированный вирусом кори) отличаются продолжительным инкубационным периодом и течением. Воспаление в веществе головного мозга называется абсцесс, если болезнь характеризуется образованием полости, в которой накапливается гной, такая форма, как эмпиема, отличается скоплением гноя внутри полости вследствие нарушения его оттока.

В зависимости от характера течения выделяют острые, подострые, хронические, рецидивирующие формы воспалительных заболеваний. С учетом вида инфекционного агента инфекционные менингиты и энцефалиты бывают бактериальными, вирусными, грибковыми, вызванными паразитарными инвазиями, протозойными (спровоцированными простейшими микроорганизмами, к примеру, амебами).

В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита – корковый, подкорковый, мозжечковый, стволовый. С учетом характера повреждения мозгового вещества заболевание развивается по геморрагическому или некротическому типу. Другие виды воспалительных заболеваний ЦНС:

  1. Хорея. Поражение мозгового вещества, спровоцированное ревматической инфекцией. Обычно возникает в осенне-зимний период на фоне перенесенных болезней (грипп, ангина, полиартрит). Дебютные признаки: раздражительность, недержание аффекта, эмоциональная лабильность, рассеянность. Позже появляются гиперкинезы (патологические непроизвольные движения, связанные с неконтролируемым сокращением группы мышц), затрагивающие зоны лица, тела, верхних и нижних конечностей.
  2. Невриты (воспалительный процесс, затрагивающий черепные и периферические нервы). Неврит часто поражает лицевой и тройничный нервы, берущие начало в стволе головного мозга. При множественных поражениях нервных окончаний патология носит название полиневрит. При неврите лицевого нерва наблюдается паралич (ослабление) мимической мускулатуры чаще в одной половине лица. Воспалительный процесс, затронувший тройничный нерв, сопровождается приступами резкой, сильной, мучительной боли на стороне поражения.
  3. НейроСПИД. Группа клинических форм поражения нервной ткани у больных с диагнозом ВИЧ или СПИД. К ним относят ВИЧ-энцефалопатию, сенсорную полиневропатию. Клиническая картина напоминает течение менингококкового менингита, менингоэнцефалита с быстрым прогрессированием деменции и нарастающей частотой эпилептических припадков.

Особую опасность для здоровья и жизни пациента представляют острые бактериальные формы, которые стремительно прогрессируют и быстро приводят к резкому ухудшению состояния больного, коме, летальному исходу.

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
  • Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Основные симптомы воспаления мозговой оболочки головного мозга у взрослых включают интенсивную, мучительную, распирающую боль в области головы, ригидность (твердость, неподатливость) затылочных мышц, лихорадка (повышение показателей температуры тела). Проявления могут отсутствовать или выражаться слабо у новорожденных детей и пожилых людей с подавленной иммунной защитой. Другие симптомы воспаленного мозга при менингите у взрослых:

  1. Апатия, вялость, беспокойный сон.
  2. Утрата аппетита.
  3. Озноб, бледность кожных покровов.
  4. Тахикардия, перепады значений артериального давления.
  5. Повторная, многократная рвота.
  6. Психомоторное возбуждение.
  7. Помрачение сознания, кома, сопор.
  8. Судорожный синдром.
  9. Симптом Кернига. Из-за повышенного мышечного тонуса больной не способен самостоятельно разогнуть нижнюю конечность, предварительно пассивно согнутую в коленном и тазобедренном суставах.
  10. Симптомы Брудзинского. Попытка пассивного наклона головы в направлении вперед и вниз приводит к непроизвольному подтягиванию нижних конечностей к зоне живота с предварительным сгибанием в коленных суставах. Аналогичный результат наблюдается при нажатии на область лобковой кости.

Ригидность мышц, расположенных в зоне затылка, выявляется при попытке опустить голову в направлении вперед и вниз. Попытка провоцирует возникновение сильных болезненных ощущений. Симптомы воспаления коры головного мозга включают сонливость, повышение значений температуры тела, усиленную чувствительность к световым и звуковым раздражителям, эпилептические приступы, помрачение сознания, боль в зоне головы.

Энцефалиты подозревают при появлении необъяснимых психических нарушений. Проявления неинфекционного менингита схожи с симптоматикой, характерной для бактериальной формы заболевания. Разница заключается в меньшей выраженности симптомов, более легком течении и медленном прогрессировании болезни.

При неинфекционных формах в большинстве случаев при наличии корректного лечения выздоровление наступает в период 1-2 недель. Клиническая картина при абсцессе включает признаки: вялость, апатия, боль в зоне головы, повышение показателей температуры тела. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации патологического очага.

Дифференциальная диагностика и выяснение причин воспаления, затронувшего ткани головного мозга, затруднено из-за многообразия форм, признаков и этиологических факторов. Некоторые патологические процессы неинфекционного генеза, к примеру, анти-NMDA-рецепторный энцефалит, проявляющийся иммунной атакой (аутоиммунная реакция) на мембранные белки нервной ткани, могут имитировать течение инфекционного энцефалита.

При дифференциальной диагностике менингита и остеоартрита при наличии симптома ригидности шейной мускулатуры обращают внимание на характер ограничения подвижности шеи. При остеоартрите больной испытывает затруднения при попытке повернуть шею в любую сторону. При менингите трудности возникают только при попытке опустить голову в направлении вниз.

Постановка диагноза бактериальный или вирусный менингит осуществляется на основании результатов анализа цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция). Исследование в формате МРТ проводится для подтверждения диагноза энцефалит. Развитие патологии сопровождается характерными изменениями в мозговой ткани, которые обнаруживаются в ходе нейровизуализации.

На снимках МРТ при вирусном энцефалите, спровоцированном вирусом простого герпеса, просматривается отек тканей в височной доле и орбитофронтальной области. Эти отделы мозга наиболее часто повреждаются при ВПГ-энцефалите. При лейкоэнцефалопатии мультифокального (многоочагового) типа выявляются признаки демиелинизации нервных волокон.

Исследование МРТ позволяет дифференцировать такие патологии, как абсцесс мозга и тромбоз в зоне сагиттального синуса, которые сопровождаются симптоматикой, схожей с признаками вирусного энцефалита. Другие методы инструментального обследования: электроэнцефалограмма (выявление параметров биоэлектрической активности мозга), электронейромиография (определение тонуса скелетной мускулатуры).

Лечение воспалений, затронувших ткани головного мозга, проводится с учетом причин возникновения и симптомов. При воспалительных процессах, спровоцированных бактериальными агентами, назначают антибактериальные препараты и кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).

Эмпирическое (без подтверждения причины) лечение антибиотиками проводится при подозрении на бактериальный менингит, если из-за противопоказаний (повышенные значения внутричерепного давления, неврологический дефицит очагового типа, судорожный синдром, помрачение сознания, отек диска основания зрительного нерва, нарушение свертываемости крови) невозможно сделать люмбальную пункцию.

Если патология вызвана вирусами, показаны противовирусные средства (Ацикловир, Ганцикловир). При паразитарных инвазиях лечение проводится противопаразитарными лекарствами. Для коррекции значений температуры тела назначают противовоспалительные средства нестероидного типа и другие лекарства с жаропонижающим действием (Парацетамол). Другие группы препаратов для симптоматической терапии:

  • Корректоры метаболизма в нервной ткани (витаминные комплексы, Пирацетам, Гамма-аминомасляная кислота).
  • Противосудорожные (Диазепам).
  • Противорвотные (Метоклопрамид).
  • Обезболивающие (Кетопрофен, Лорноксикам).
  • Миорелаксанты (Мидокалм).

Лечение предполагает проведение мер, направленных на устранение дегидратации (обезвоживание организма), отека и набухания вещества мозга. Назначают препараты: Маннитол, Фуросемид, Глицерол (30%), Ацетазоламид. Для десенсибилизации (снижения повышенной чувствительности организма) назначают препараты: Клемастин, Хлоропирамин.

Терапия кортикостероидами оказывает десенсибилизирующее, дегидратирующее, противовоспалительное действие, параллельно снижая нагрузку на кору надпочечников. Внутривенное введение раствора Декстрана способствует улучшению микроциркуляции крови. Антигипоксанты, к примеру, Мексидол, повышают устойчивость нервной ткани к кислородному голоданию.

Параллельно назначают лекарства (Декстроза, Декстран, Калия хлорид) для поддержания гомеостаза (система саморегуляции физиологических процессов, протекающих в организме) и водно-электролитного баланса. Для поддержания нормального кровоснабжения мозгового вещества назначают ангиопротекторы (уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют метаболические процессы в тканях сосудистой стенки) – Винпоцетин, Пентоксифиллин.

Осуществляется постоянный контроль функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится оксигенотерапия (искусственная подача в организм кислорода). При наличии показаний пациента могут подключить к аппарату ИВЛ (вентиляция легких), выполнить процедуру интубации (введение в трахею эндотрахеальной трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) или трахеостомии (хирургическая операция по созданию соустья между трахеей и окружающей средой).

Лечение при абсцессе предполагает проведение хирургической операции, чаще стереотаксической аспирации (отсасывание гнойного содержимого из очага) или дренирования (отведение жидкого содержимого через установленную дренажную систему).

Последствия воспаления, протекающего в тканях мозга, зависят от причин, спровоцировавших заболевание, степени выраженности симптомов и характера течения. Прогноз составляется индивидуально с учетом формы заболевания, возраста и состояния здоровья пациента. При остропротекающих бактериальных менингитах и вирусных энцефалитах возможен летальный исход. К примеру, при герпетических инфекциях смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет 70-80%.

Воспаление мозга – группа заболеваний разной этиологии с варьирующейся симптоматикой и характером течения. Дифференциальная диагностика и корректная терапия позволяют эффективно бороться с нарушениями.

источник

Энцефалопатия – это синдром, который может быть вызван множеством заболеваний.

При энцефалопатии страдают клетки головного мозга, в результате чего нарушается его функционирование. Энцефалопатия чаще всего имеет медленное развитие и хорошо реагирует на терапию. Основополагающим фактором в успешном лечении является воздействие на причину, приведшую к нарушениям. Хотя не каждая энцефалопатия заканчивается благополучно. Так, печеночная, диабетическая или токсическая ее форма может завершиться комой и гибелью больного.

Головной мозг спустя 6 минут после прекращения подачи к нему кислорода ,начинает погибать. Также этот орган очень чувствителен к токсическому влиянию любых патогенных факторов. На фоне острой или хронической нехватки кислорода его клетки начинают отмирать, что сказывается на функционировании головного мозга.

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия поражающих факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от младенчества до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, их подразделяют на несколько групп.

  • травматические – это последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа
  • токсические энцефалопатии, возникающие как результат поражения мозга нейротропными токсинами (алкоголь, метиловый спирт, хлороформ, свинец)
  • токсико-инфекционные – поражение мозга бактериальными токсинами (столбняк, ботулизм)
  • лучевые, в результате поражения мозговой ткани ионизирующими излучениями
  • метаболические, при печеночной или почечной недостаточности, при сахарном диабете из-за колебаний глюкозы
  • энцефалопатии из-за нарушения водно-солевого баланса (из-за отека или обезвоживания мозга), острой кровопотери
  • сосудистые, вследствие хронических расстройств кровообращения (причинами могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, венозный застой)
  • лекарственные энцефалопатии, как вариант токсических, при передозировке или отравлении медикаментами.

Чтобы поставить окончательный диагноз и начать лечение, необходим анализ спинно-мозговой жидкости и проведение МРТ. Однако не с этого должна начинаться диагностика, поскольку первым делом требуется выяснить основные причины возникновения энцефалопатии, присущие в конкретной клинической картине.

Читайте также:  Воспаление живота при месячных

Вот несколько часто диагностируемых патологий:

  • атеросклероз сосудов;
  • травмы, повреждения мозга;
  • внутриутробные инфекции;
  • артериальная гипертензия;
  • хроническое кислородное голодание мозга;
  • нарушенное внутричерепное давление;
  • сахарный диабет;
  • патологические роды беременных;
  • травмы шейного отдела разной степени при естественном родоразрешении;
  • нарушенное кровоснабжение;
  • травматический шок.

Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.

  1. Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.
  2. Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.
  3. Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм, нарушается речь.

Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • раздражительность и неустойчивость психики;
  • нарушение сна;
  • шум в голове;
  • снижение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря способности к концентрации внимания;
  • сужение круга интересов;
  • склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
  • изменение личности;
  • нарушение иннервации различных областей тела;
  • тремор рук;
  • расстройство половой функции;
  • нарушение мимики и звукопроизношения;
  • расстройство координации движений;
  • появление патологических рефлексов;
  • снижение слуха и зрения;
  • расстройства сознания.

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

  • координацию движений;
  • состояние памяти;
  • психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

  • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
  • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
  • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
  • мониторирование кровяного давления;
  • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
  • измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

  • электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
  • реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
  • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами;
  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
    ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
    ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
    компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

  1. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
  2. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
  3. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
  4. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
  5. Антигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
  6. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
  7. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
  8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
  9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию — необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

  • сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
  • посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
  • билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Для профилактики энцефалопатии регулярно проверяйте артериальное давление: оно должно быть не выше, чем 140 на 90. Бросьте курить и умеренно пейте алкогольные напитки: эти вредные привычки повышают риск развития инсульта. Кроме этого, алкоголь ухудшает «текучесть» крови.

Регулярно занимайтесь спортом: плаванием, танцами, йогой, бегом, катайтесь на велосипеде. Больше гуляйте: ежедневная прогулка в течение 30 минут снижает риск инсульта и укрепляет здоровье. Избегайте экстремальных видов спорта, чтобы не травмировать голову и шею. Принимайте контрастный душ: он укрепляет сосуды и нервную систему.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию.

Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

источник

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её — волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

  1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
  2. приобретённая:
    • дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
    • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления — поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
    • токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная — развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
    • посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления — черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
    • лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
    • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
    • метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
    • постоянная головная боль;
    • непрекращающийся шум в ушах;
    • ухудшение сна;
    • плаксивость;
    • состояние депрессии;
    • вялость;
  3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • ухудшение памяти;
  • головокружение;
  • появление фобий;
  • психопатия;
  • возникновение галлюцинаций;
  • астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

  • продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
  • увеличение объёма желудочков головного мозга;
  • переполненность кровью мозговых оболочек;
  • отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

  • нарушенное мышление;
  • рассеянность;
  • потеря памяти.
  • Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

    • нарушение высших функций головного мозга;
    • расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
    • эпилептические припадки и атаксия — встречаются редко.

    Эта лейкоэнцефалопатия — самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный — летальный исход.

    Симптомы метаболической энцефалопатии:

    • спутанность сознания;
    • рассеянность;
    • сонливость;
    • заторможенность;
    • нарушение речи;
    • возникновение галлюцинаций;
    • нарушение мировосприятия;
    • кома — при прогрессировании заболевания.

    Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

    • координацию движений;
    • состояние памяти;
    • психологическое состояние.

    Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

    Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

    • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
    • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
    • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
    • мониторирование кровяного давления;
    • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
    • измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

    Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

    • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
    • ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
    • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
    • компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
    • электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
    • реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
    • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.
    Читайте также:  Воспаление жировика на лбу

    Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

    Лечение энцефалопатии — довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

    • медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение — курсовое (по 1–3 месяца);
    • физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
    • хирургическое лечение — призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

    Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

    • отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
    • безжировую и бессолевую диету;
    • корректировку массы тела;
    • двигательный режим.

    Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

    • 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
    • 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство — от шума в голове;
    • 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка — выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

    И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия — потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

    источник

    Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

    Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

    Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

    Виды по этиологическому признаку:

    • гипоксическая
    • посттравматическая
    • ангиоэнцефалопатия
    • токсическая
    • токсико-метаболическая
    • лучевая

    Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

    Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

    Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

    Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

    Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

    Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

    Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

    • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
    • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
    • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

    В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

    Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

    Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

    К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

    На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

    Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

    Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

    Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

    Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

    Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

    • длительные соматические болезни будущей матери;
    • нарушения обменных процессов;
    • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
    • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
    • развитие внутриутробных инфекций;
    • наличие вредных привычек у беременной;
    • длительную фето-плацентарную недостаточность;
    • угрозу выкидыша;
    • токсикозы;
    • поздние гестозы;
    • выраженные нервные переживания.

    ПЭП также может развиться в результате:

    • асфиксии ребенка при родах,
    • затяжного безводного периода,
    • инфекции околоплодных вод,
    • слишком быстрых или затяжных родов,
    • травм при прохождении через узкие родовые пути,
    • попадания вод в дыхательные пути,
    • экстренных родов при отслойке плаценты

    Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

    Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

    Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

    Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

    На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

    Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

    Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

    В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

    • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
    • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
    • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

    Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

    Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

    В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

    • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
    • гипертоническую форму
    • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

    В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

    На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

    На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

    Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

    Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

    • снижения артериальной гипертензии,
    • уменьшения отечности мозговых тканей,
    • понижения внутричерепного давления,
    • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
    • регулирования метаболических процессов,
    • коррекции гормональных нарушений.

    Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

    Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

    Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

    Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

    В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

    • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
    • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
    • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
    • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
    • нарушение координации движений, равновесия;
    • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
    • судорожные состояния;
    • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

    Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

    Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

    Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

    Читайте также:  Воспаление жировой клетчатки у собак

    Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

    Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

    Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

    Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

    Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

    Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

    Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

    Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

    Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

    Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

    При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

    Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

    Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

    Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

    источник

    Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

    Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

    Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

    Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

    Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

    Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

    Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

    1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
    2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
    3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
    4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
    5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
    6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
    7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
    8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
    9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

    Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

    Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

    На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

    При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

    Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

    Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

    Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

    Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

    При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

    Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

    Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

    При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

    Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

    1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
    2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
    3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
    4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
    5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
    6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
    7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
    8. Облучение.

    Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

    Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

    Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

    На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

    Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

    Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

    • УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
    • Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
    • Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
    • Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
    • Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

    На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

    Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

    • лекарственная терапия;
    • физиотерапевтическое лечение;
    • оперативное вмешательство.

    Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

    При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

    Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

    При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

    источник