Меню Рубрики

Что такое морфологические признаки воспаления

Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3-х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.

Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом, атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т.е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых оболочках альтерация проявляется дисквамацией эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др., которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию. Экссудация – это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагицитоз. Без сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу. Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др.), как правило, это наблюдается при острых воспалительных процессах. Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль микрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления свидетельствуют об аллергическом состоянии организма или инвазии. За нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).

При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.

Пролиферация – это размножение местных эндотелиальных, ретикулярных клеток и др. в зоне воспаления и пограничных с ними участков.

Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах. Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.

При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты, но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро.

Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др.) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.

Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе. Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций, преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.

Таким образом, а состав воспалительного экссудата любой этиологии входят:

-продукты альтерации (перерожденные клетки в состоянии зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофи и др., некроза);

-продукты экссудации (сыворотка с белками и солями. форменные элементы крови);

-продукты пролиферации (гистиоцитарные лимфоидные, эпителиоидные, тканевые клетки и др.).

В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.

Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3-х компонентов воспаления и определяют тип воспаления. В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.

При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме, равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.

Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно. Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.

Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь.

При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард с легкими и т.д.

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Типовые патологические процессы. Характеристика воспаления: причины развития, клинические и морфологические признаки; фазы воспалительного процесса.

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего ее повреждение, и восстановление. Причинами воспаления могут быть 4 группы факторов: • биологические (вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты); • механические и термические (травма, высокие и низкие температуры);

• физические (лучевая и электрическая энергия); • химические (кислота, щелочи, скипидар, токсины и яды). Возникновение воспаления, его характер, течение и исход в основном зависят от реактивности организма. Признаки воспаления делят на клинические (по внешнему виду) и морфологические. К клиническим признакам воспаления относят:

— покраснение; — припухлость; — повышение температуры; — болезненность; — расстройство функции. Покраснение воспаленной части связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссудата (т.е. жидкости, вышедшей из сосудов) и образования отека. Повышение температуры вызвано усиленным притоком артериальной крови и повышением обменных процессов в тканях. Болезненность обусловлена раздражением и сдавленней экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний.

К морфологическим признакам воспаления относят: — альтерацию; — экссудацию; — пролиферацию.

Альтерация — повреждение ткани. Оно может носить функциональный характер или проявляться различного вида дистрофиями (нарушениями тканевого обмена веществ) вплоть до некроза ткани. Повреждение касается не только клеток, но и межуточного вещества; особое значение имеет повреждение межуточного вещества сосудистой стенки, так как обусловливает ее повышенную проницаемость.

Экссудация представляет собой нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жидкой части крови, содержащей различные фракции белков и форменные элементы в зависимости от степени проницаемости. Жидкость, образующая при воспалении, называется экссудатом (в отличие от транссудата — невоспалительной отечной жидкости, скапливающейся в тканях и полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения).

Пролиферация — размножение клеток главным образом кровеносных и лимфатических сосудов, а также ретикулярных клеток. В процессе клеточной пролиферации происходит образование волокнистых структур. Течение воспаления может быть различным в зависимости от причин, его вызывающих, и функционального состояния организма. В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к названию органа или ткани окончание -ит: фарингит — воспаление глотки, тонзиллит — воспаление небных миндалин, бронхит — воспаление бронхов, плеврит — воспаление плевры, миокардит — воспаление мышцы сердца, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, энтерит — воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, колит — воспаление слизистой оболочки толстой кишки, холецистит — воспаление желчного пузыря, перитонит — воспаление брюшины, нефрит – воспаление почки и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия: ангина — острое воспаление миндалин глотки, пневмония — воспаление легких, ринит – воспаление слизистой оболочки носа, панариций — гнойное воспаление тканей пальцев, фурункул — гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой, карбункул — образование группы фурункулов, флегмона – диффузное гнойное воспаление ткани, абсцесс — образование в ткани ограниченной полости с гноем. Приставка пери означает воспаление серозной оболочки (покрова) органа — перигастрит, перидуоденит, перикардит. Приставка пара обозначает воспаление окружающей орган клетчатки — паранефрит. Приставка пан указывает на воспаление всех оболочек органа — панбронхит, панкардит.

Приставка эндо или энд обозначает воспаление внутреннего слоя полого или трубчатого органа — эндобронхит, эндокардит.

Приставка мезо или мез обозначает локализацию воспалительного процесса в среднем слое — мезаортит (воспаление средней оболочки аорты). Основой патологоанатомического разделения воспалений на отдельные формы является преобладание в разных формах воспалений одного из трех основных признаков воспалительного процесса, т.е. альтерации, экссудации или пролиферации. Различают три основные формы воспаления: 1) альтеративное; 2)экссудативное; 3) пролиферативное (продуктивное). При альтеративном воспалении дистрофические и некротические процессы преобладают над экссудацией и пролиферацией. Это воспаление может развиваться в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард) ткани головного и спинного мозга, периферических нервах. При экссудативном воспалении основным признаком является нарушение проницаемости сосудистых стенок, выход из сосудов плазмы и форменных элементов, т.е. образование экссудата. Альтеративные и пролиферативные процессы обычно выражены слабо.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: • серозное; • фибринозное; • гнойное;

• гнилостное; • геморрагическое; • катаральное; • смешанное.

Типовые патологические процессы. Характеристика атрофических и гипертрофических процессов: разновидности, типичные проявления, причины и механизм развития, места локализации, последствия для организма.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инволюцию) и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека’ после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей атрофируются половые железы, истончается и теряет свою эластичность кожа, истончается губчатое и компактное вещество костей (остеопороз), уменьшаются размеры внутренних органов, головного мозга и т. п.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушения кровообращения, деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, хронические инфекции. Основным механизмом развития атрофии является недостаточный приток к органу питательных веществ. Выделяют атрофии: • дисфункциональные (атрофия мышц при переломе костей и заболеваниях суставов);

• вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов);

• в результате повышенного механического давления (в телах позвонков при выпячивании участка грудного отдела аорты, в почках при затруднении оттока мочи); • нейротические, вызванные нарушениями иннервации (в связи с травмой, воспалением, опухолью); • в результате воздействия физических, химических и механических факторов (лучевая энергия вызывает атрофию костного мозга и половых органов, йод подавляет функцию щитовидной железы, вызывает ее атрофию и т.п.). Атрофия является процессом обратимым, и на определенной фазе своего развития, когда устранена причина, его вызывающая, возможно восстановление структуры и функции атрофированного органа.

Гипертрофия — увеличение объема органов, тканей, клеток при сохранении их конфигурации. При гипертрофии стенки полостного органа (например, сердца) полость его может оказаться суженной (концентрическая гипертрофия) или расширенной (эксцентрическая гипертрофия). Некоторые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа) приобретают узловатое строение. Различают гипертрофию истинную и ложную. Истинная гипертрофия — увеличение объема составных частей органа, его паренхимы (клеточного состава) вследствие функциональной нагрузки. Ложная гипертрофия — увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная его часть — паренхима – не увеличена в объеме, а часто даже уменьшена (атрофирована) и функция органа понижена.

К ложным гипертрофиям относят и так называемые вакатные гипертрофии, когда разрастающаяся жировая и соединительная ткань заполняют пространство, образовавшееся в результате атрофии паренхимы органа (например, разрастание жировой ткани в окружности почечных лоханок при атрофии ткани почки). Истинные гипертрофии классифицируют следующим образом: — рабочая; — викарная; — нейрогуморальная; — гипертрофические разрастания. Рабочая гипертрофия возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц у лиц физического труда и спортсменов), в условиях же патологии развивается как компенсаторное явление (гипертрофия сердца при его пороках и т.п.). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т.е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.

Викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать. Сохранившийся орган увеличивается в объеме и совершает работу, свойственную двум органам. Нейрогуморалъная (гормональная) гипертрофия является следствием нарушения функций желез внутренней секреции и может касаться или отдельных органов и тканей, или всего организма в целом. К подобным видам гипертрофии относятся гипертрофия предстательной железы в пожилом возрасте, гипертрофия молочных желез у мужчин (гинекомастия) при атрофических процессах в яичках. Гиперфункция передней доли гипофиза сопровождается увеличением всех органов и выступающих частей скелета. Нейрогуморальные (гормональные) не имеют компенсаторного редко сопровождаются значительными рушением функций.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, встречаются при хроническом воспалении, нарушение лимфообращения.

источник

Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ,вызванная действием различного вида агентов и морфологически проявляющаяся в сочетании альтерации, экссудации и пролиферации.. Развиваясь в процессе, длительной эволюции организмов филогенеза, воспаление по существу является приспособительной реакцией, следовательно биологические целесообразной.

Читайте также:  Воспаление сальных желез глаз как лечить

Причины воспаления могут биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими. По происхождению эндогенными и экзогенными. Среди биологических причин воспаления наибольшее значение имеют микроорганизмы, вирусы и животные паразиты.

Альтерация – повреждение тканей, определяет инициальную фазу воспаления, морфологически проявляется в признаках дистрофии вплоть до некроза. В эту фазу происходит выброс медиаторов. Это рассматривается как пусковой механизм.

Экссудация быстро следует за альтерацией и складывается из стадий: 1)реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; 2) повышение сосудистой проницаемости; (3) экссудация составных частей плазмы крови,(4) эмиграция клеток крови; (5) фагоцитоз; (6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Пролиферация (размножение) – является завершающей фазой воспаления поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные, камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.

По морфологическому признаку выделяют: экссудативное воспаление при преобладании зксудации, и продуктивное или пролиферативное воспаление (при преобладании процесса пролиферации).

По течению процесса острое, подострое, хроническое. В зависимости от реактивности организма: нормэргическое, гиперэргическое, гипоэргическое.

Характеризуется преобладанием процессов экссудации. Делится на: самостоятельные (серозное, фибринозное, гнойное) и несамостоятельные (катаральное, геморрагическое., гнилостное).

Серозное воспаление характеризуется выделением экссудата внешне схожего с транссудатом. Экссудат содержит до 2% белка, небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления острое. Локализация – чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые оболочки, внутренние органы, кожа. Исход для организма чаще благоприятный.

Фибринозное воспаление – характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Наиболее частая локализация слизистые и серозные, оболочки, реже фибринозный экссудат образуется в толще органа.

Различают два вида фибринозного воспаления: 1) крупозное и 2) дифтеритическое.

Если фибринозная пленка отделяется от слизистой, говорят о крупозном, если же она плотно спаяна с подлежащей тканью.

Крупозное воспаление может развиваться на серозных листках перикарде, плевре, брюшине, мозговых оболочках, в легких и на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием

Дифтеритическое воспаление возникает на поверхностях, покрытых многослойным или многорядным эпителием, а так же на слизистых оболочках, имеющих рыхлое строение. Дифтеритическое воспаление встречается в зеве, гортани, глотке, полости рта, на миндалинах в пищеводе и толстой кишке, в слизистой матки, в мочевом пузыре. Течение фибринозного воспаления острое. Однако, например, при туберкулезе оно имеет обычно хронический характер, Исход фибринозного воспаления: расплавление и отторжение пленок; образование язв и рубцов, образование рубцов и спаек; облитерация полостей. Значение фибринозного воспаления велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней, таких как дифтерия, дизентерия, уремия.

Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Гной представляет собой мутную, густую жидкость имеющую зеленоватый оттенок. В гное помимо расплавляющихся нейтрофилов, которые называются тельцами встречаются лимфоциты и макрофаги погибшие клетки воспаленной ткани, микробы.

Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием гноеродных микроорганизмов Локализации отличается большим разнообразием (любая ткань и орган, серозные и слизистые оболочки).

Формы гнойного воспаления: флегмона (разлитое гнойное воспаление); абсцесс (гнойное воспаление с образованием новой полости, заполненной гноем и выстланной пиогенной оболочкой). Пиогенная оболочка, (мембрана); представляет собой двухслойное образование. Наружный слой, состоит из волокнистой соединительной ткани, внутренний – грануляционной ткани, из которых внутрь поступает гнойный экссудат.

Различают также еще и такие варианты гнойного воспаления: фурункул, (гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы); карбункул (гнойное воспаление группы рядом; лежащих волосяных мешочков, сальных желез); эмпиема (гнойное воспаление естественных закрытых, как правило серозных полостей (гидроаденит (острое гнойное воспаление потовых желез); панариций (гнойное воспаление ногтевого ложа); апостема – (гнойное воспаление видимое в микроскоп).

Очаговое и гнойное воспаление может сопровождаться воспалением, стенки сосуда (эндартериит, эндофлебит, периартериит перифлебит с тромбозом и без него; гнойным лимфаденитом и лимфангитом). Иногда гной может протекать в отдельные участки тела при действии своих протеолитических свойств, силы тяжести и особенности строения этой области (натечник). Причиной гнойного воспаления чаще всего являются гноеродные микроорганизмы, однако гнойное воспаление может быть асептическим.

Течение острого воспаления может быть острым и хроническим. Исходы и

значение гнойного воспаления, определяются eгo локализацией, состоянием организма, вирулентностью микроорганизма, своевременным и грамотным лечением.

Несамостоятельными формами экссудативного воспаления называют те, которые не имеют своего собственного, только им присущего, так сказать «самостоятельного» экссудата и являются осложнением других форм экссудативного воспаления. К ним относятся геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаления.

Геморрагическое воспаление несамостоятельная форма экссудативого воспаления, характеризующаяся примесью эритроцитов к любому виду экссудата (серозному, гнойному). Поэтому правильнее говорить о серозно-геморрагическом воспалении. Геморрагическое воспаление протекает тяжело и бывает при таких заболеваниях как: чума, сибирская язва, натуральная оспа. Исход зависит от вызывающей его причин.

Катаральное воспаление любое экссудативное воспаление, возникающее на слизистых оболочках и сопровождающееся гиперсекрецией слизи, (катаральное серозное, катаральное слизистое, катаральное гнойное и др.). Катаральное воспаление-может быть острым и хроническим. В последнем случае оно может сопровождаться атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Смешанные формы экссудативного воспаления наблюдаются в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например, серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление называется серозно-гнойным или серозно-фибринозным. Это наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер может иметь катаральное воспаление.

источник

Воспаление. Морфологические признаки воспаления. Классификация. Морфология гнойного воспаления. Его исходы. Значение для организма.

Воспаление это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение ткани, и направленная на уничтожение патогенного фактора и восстановление структуры ткани. В этом заключается биологический смысл воспаления.

Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.

—травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); —ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; —электрическая энергия; —высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.

—кислоты; —щелочи; —минеральные и органические вещества; —эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).

—вирусы; —бактерии; —грибы; —животные паразиты; —циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Морфология воспаления. Процесс воспаления един и складывается из трех фазовых компонентов — альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано — нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

Экссудация — это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудат обязательно состоит из двух частей:

—жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки — альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и —клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани — макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Соотношение жидкой и клеточной части, а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным.

Экссудация — фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:

микроциркуляторные изменения; —клеточные реакции.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления — мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты — гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

Клинически воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции).

Покраснение и высокая температура возникают благодаря увеличению кровотока в воспаленной области; припухлость возникает из-за накопления жидкости; боль вызывается различными биологически активными веществами, которые раздражают нервные окончания нерва; и потеря функции вызывается комбинацией факторов. Эти признаки хорошо видны при локализации острого воспаления на поверхности организма, но не все из них будут видны при остром воспалении внутренних органов. Боль возникает только тогда, когда имеются соответствующие чувствительные нервные окончания в воспаленном участке — например, острое воспаление легких (пневмония) не сопровождается болью, если в воспаление не вовлекаются плевральные листки, где имеются чувствительные к боли нервные окончания.

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

экссудативное воспаление; —пролиферативное воспаление.

острое — до 2 месяцев; —подострое, или затянувшееся острое — до 6 месяцев; —хроническое, протекающее годами.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

— геморрагическое; — смешанное. — гнилостное —катаральное; первые три являются самостоятельными видами, остальные могут присоединяться. Исключением является катаральное воспаление, которое называется так не по виду и составу экссудата, а по локализации.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров). Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные — это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации: — флегмона; — абсцесс; — эмпиема.

Флегмона — это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Эмпиема — гнойное воспаление стенок естественных полостей. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда — возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры — возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда — поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний

Апостема — это мелкие гнойнички, не имеющие капсулы. Например, апостематозный стоматит, нефрит.

источник

Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит — воспаление сердца, нефрит — воспаление почки, гепатит — воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, — атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека — его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление — типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Читайте также:  Воспаление всех слоев стенки бронха

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление — это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация — повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация — поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

  • кислые липиды, образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
  • медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
  • эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
  • фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
  • простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем — системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови. Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

  • Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
  • Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
  • Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы — биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

  • С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100—1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
  • интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
  • Т-кининогенявляется предшественником плазменных медиаторов воспаления — кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма — иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

Стадия альтерации (повреждения) — начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

  • повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
  • в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
  • инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
  • развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
  • высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
  • нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др.

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

  • образование активных форм кислорода;
  • приток гуморальных факторов защиты — комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
  • приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная ) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

  • лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
  • катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
  • возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

  • препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

  1. Полиморфноядерные лейкоцитыобычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
    • отграничение очага воспаления;
    • локализация и уничтожение патогенного фактора,
    • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
  2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
    • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
    • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
    • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
    • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
    • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
    • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
    • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
    • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
  3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
  4. Клетки иммунной системы — Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
    • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
    • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
    • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
  5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
  6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию — цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани — интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

  • нарушение кроветканевого баланса;
  • изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
  • возникновение отека и набухания ткани;
  • развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

  • в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
  • при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
  • способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

  • уменьшается воспаленной ткани;
  • снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
  • уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
  • очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины — хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
  • происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
  • скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
  • образование воспалительного инфильтрата — скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
  • активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
  • «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
  • пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
  • формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

  • экссудативное воспаление;
  • продуктивное (или пролиферативное) воспаление.
  • острое воспаление — длится не более 4—6 нед;
  • хроническое воспаление — длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

  • обычное (банальное) воспаление;
  • иммунное воспаление.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

  • причиной воспаления;
  • ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
  • экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата — мутноватой жидкости, содержащей до 2—25 % белка и небольшое количество клеточных элементов — лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

  • действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
  • действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
  • выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов — так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления — слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный — экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5—5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы — возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления — слизистые и серозные оболочки.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Читайте также:  Воспаление пупырышек на коже

Дифтеритическое воспаление, развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3—7 %. pH гноя 5.6—6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы — иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8— 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления — любые ткани организма и все органы.

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой — грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона — неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема — гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2—3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях — сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями — перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров — моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

4. Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей путем образования вокруг них соединительнотканной капсулы, т. е. они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг инородных тел. например осколка снаряда, образуется грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. При воспалении вокруг животных паразитов (трихинелл, цистицерков, эхинококков и др.) к указанному инфильтрату добавляются эозинофильные гранулоциты.

Исходом воспаления может быть образование рубца; погибшие животные паразиты нередко петрифицируются.

Иммунное воспаление — вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген—антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

  1. образование иммунных комплексов антиген—антитело в просветах венул:
  2. связывание этих комплексов с комплементом;
  3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
  4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
  5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

  1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
  2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
  3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
  4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

Хроническое воспаление — патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы — мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

  1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
  2. гранулемы инородных тел — крахмальные, тальковые, шовные и др.;
  3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова—Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками — лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова—Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

  1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
  2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
  3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей — каверны;
  4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник