Меню Рубрики

Альтерация как компонент воспаления

Для воспаления, как и для любого типического патологического процесса, характерна стереотипность развития. Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов:

1. Альтерация — повреждение, которое может быть первичным (в ре­зультате действия флогогенного агента) и вторичным (издержки защиты).

2.Экссудация — включает сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, собственно экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз.

3. Пролиферация — завершающая стадия воспаления, в которой проис­ходит либо восстановление структуры и функции тканей (регенерация), либо замещение утраченных паренхиматозных элементов органа соединительной тканью (фиброплазия, склерозирование).

Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь, — сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее — преимущественно пролиферативными. Однако, в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции -и альтерации, и экссудации, и пролиферации ( Рис.1).

Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой — своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.

Рис.1. Соотношение компонентов воспаления.

Признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления были опи­саны античными врачами Цельсом (I в н. э.), и Галеном (II в н. э.). К ним от­носятся:

1. Tumor (опухоль, припухлость) — развивается в результате увеличения кровенаполнения ткани и развития отека в очаге воспаления.

2. Rubor (покраснение) — возникает в результате развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

3. Calor (жар, повышение температуры в очаге воспаления) — является следствием артери­альной гиперемии и повышения интенсивности обмена веществ в очаге вос­паления.

4. Dolor (боль) — возникает в результате воздействия на рецепторы ме­диаторов воспаления (гистамин, брадикинин), ацидоза, гиперосмии и отека воспаленной ткани.

5. Functio laesa (нарушение функции) — развивается как вследствие дей­ствия первичного флогогенного фактора, так и в результате морфо-функциональных изменений характерных для воспалительного процесса.

Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10263 — | 7604 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Повреждение может быть различной степени вплоть до некроза и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом кроме нарушения структур происходит нарушение функций вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь, окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль.

Расстройства кровообращения в зоне воспаления и экссудация.

Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:

а) кратковременное сужение артериол; б) расширение капилляров, артериол и венул – стадия

артериальной гиперемии (это обуславливает покраснение и жар при воспалении); в) застой крови и лимфы – стадия венозной гиперемии;

г) остановка кровообращения в воспаленной ткани – стаз.

Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают его компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходит во внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками

эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда (рисунок 3). Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.

Значение экссудации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в желудке антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в

этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).

Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани

Рисунок 5.Эмиграция лейкоцитов при воспалении:а)эмиграциянейтрофилов; б) эмиграция лимфоцитов (по Поликару).

и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.)

Существуют следующие виды экссудата:

а) серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный)

б) гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом)

в) фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом – о дифтеритическом,); г) геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов)

Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).

Медиаторы воспаления.

Регуляция процесса воспаления в основном происходит при участии биологически – активных веществ, выделяющихся из клеток (например, из гранул тучных клеток), или синтезирующихся в очаге воспаления – так называемых медиаторов воспаления.

К ним относятся гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины (цитокины одного вида способствуют, другого — препятствуют воспалению) и т.д.

Пролиферация.

Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения происходят с непосредственным участием соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта

молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

Терминология.

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого – это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры – плеврит, почки – нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию, термином (воспаление легких – пневмония, небных миндалин – ангина и т.п.).

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии, называется

неспецифическимилибанальным.

Специфическоевоспаление,вызываемое некоторымивидами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.

Неспецифическое воспаление подразделяется на

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. vospalenie

• Типовой патологический процесс.

• Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора.

• Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма.

• Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Воспаление — результат взаимодействия организма с патогенными факторами различного генеза (причинами воспаления) в определенных условиях.

Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биологической.

Физические факторы. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы: экзо‑ и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины; солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности — гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов; камфора; некоторые витамины) и др.

Биологические агенты — одна из наиболее распространённых причин воспаления: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно‑ и многоклеточные паразиты, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг‑АТ; антигенно‑ и генетически чужеродные структуры, например, денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки; аутоантитела); токсины насекомых, животных, растений.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Возникнув под влиянием повреждающего фактора, воспаление характеризуется развитием, как правило, более или менее стереотипного и динамичного комплекса изменений в очаге воспаления и в организме в целом. Вместе с тем (учитывая, что воспаление в большинстве случаев является звеном патогенеза разных болезней) характер и динамика воспалительных изменений при разных заболеваниях и у различных пациентов имеют специфику.

Выделяют следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, экссудация, эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз, пролиферация (рис. 5–2).

Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.

Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений.

Первичная и вторичная альтерация

Зона первичной альтерации

Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).

Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.

Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани.

Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза.

Значительные физико‑химические изменения.

Различные формы дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивности организма. Тем не менее, первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.

Зона вторичной альтерации

• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).

• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.

• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).

• В основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.

• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге.

• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.

• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения

• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образуются за пределами очага воспаления.

В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.

Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.)

Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии).

Умеренные отклонения физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов).

Обратимые изменения функции тканей и органов.

Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. izmeneniia

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов:

• в течение первых минут — прямое действие флогогенного фактора;

• на более поздних этапах и дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора — влияние вторичных причин: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.

Основные механизмы морфологических изменений:

• нарушения процессов энергетического обеспечения клеток;

• повреждение мембранного аппарата и ферментных систем;

• нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.

• Развивающиеся в тканях изменения весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза.

• Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и в строме тканей и органов.

• Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении — и микроорганизмы.

Читайте также:  Воспаление пупырышек на коже

• Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в цитозоле, а также повреждение плазмолеммы и мембран органелл — митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других. В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.

В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико‑химических сдвигов.

На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.

Расстройства обмена веществ сопровождаются существенными и закономерными физико‑химическими сдвигами в очаге воспаления.

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

† активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот

† усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.

• «Истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.

• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.

• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако, в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.

• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).

• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.

• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.

• Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.

• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами.

• Выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9656 — | 7533 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента — альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация (от лат. alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном — медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl — , HPO, Na + ), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления — это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

источник

Что объединяет прыщ на лбу и больной зуб? Или острый гастрит и с больным горлом? Их вместе объединяет один очень важный процесс, который защищает наш организм от всяких бяк- воспаление.

Медики дают следующее определение:

Воспаление — типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. Воспаление является защитной реакцией организма и его тканей в ответ на повреждение. Целью воспаления является восстановление поврежденной ткани или ограничении этого повреждения, а также в удалении повреждающего фактора, например, бактерий или чужеродных частиц.

В медицинской терминологии воспаление в какой-либо ткани или органе обозначается окончанием «ит» (ларингИТ, гепатИТ, тонзилИТ и т.д.).

Сам процесс воспаления интересует человечество уже довольно давно, еще в античность были описаны его основные симптомы: боль (dolor), припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor) и потеря функции (functio laesa).

Воспаление, как правило, возникает в ответ на воздействие повреждающего фактора различной природы (механическая травма, химические ожоги, инфекционные агенты и т.д.).

Среди всех типов воспаления (коих выделяется несколько) наиболее классическим является острое воспаление о нем и пойдет разговор дальше.

Процесс воспаления довольно сложный в нем участвует большое количество различных веществ и клеток, на таблице ниже можно видеть лишь не полный список тех веществ, которые обеспечивают воспаление:

Эти вещества называются медиаторами воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например, повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления выделяются клетками иммунной системы, такими как нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, базофилы, лимфоциты. Также медиаторы могут попадать в кровь из поврежденных клеток.

Механизм процесса воспаления довольно сложен и многофакторный, поэтому не будем углубляться в дебри медиаторов, системы комплимента, различных взаимоотношений между АГ и АТ и т.д. Всю сложность процесса можно видеть на схеме внизу (подбритой из одного атласа по патфизе):

Остановимся на общих механизмах развития воспаления. Сам процесс воспаления состоит из нескольких компонентов: альтерация, сосудистые реакции, экссудация жидкости и выход форменных элементов крови в ткань, пролиферация. Эти компоненты, как правило, появляются друг за другом, но бывают и случаи, когда какой-либо компонент отсутствует или же настолько преобладает над другими, что те кажутся незаметными.

Альтерация. Альтерация, грубо говоря, это и есть повреждение органа или ткани, в результате которого происходит нарушение его структуры, питания, обмена веществ и функции. Саму альтерацию принято делить на первичную и вторичную.

Первичная альтерация возникает в месте непосредственного прямого контакта ткани с повреждающим агентом. Здесь происходит повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся из поврежденных клеток и иммунных клеток лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, что также приводит к повреждению клеток и нарушению их метаболизма. Вторичная альтерация возникает вокруг зоны первичной альтерации. За счет действия выделившихся из клеток медиаторов воспаления и внутриклеточных ферментов здесь происходят расстройства нервной регуляции, тонуса сосудов и кровотока и т.д. Вторичная альтерация имеет важное защитно-приспособительное значение на действие повреждающего агента, направленное на его скорейшее отграничение от остального организма. Ценой повреждения достигаются и другие важные защитные явления: более выраженный микробицидный и литический эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, поскольку он осуществляется не только в фагоцитах, но и внеклеточно; вовлечение других медиаторов воспаления и клеток, усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз. В результате воспалительный процесс завершается быстрее.

За альтерацией следуют сосудистые реакции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. Сначала происходит кратковременный спазм артериол в ответ на действие воспалительного агента, он сопровождается характерным побледнением ткани, длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут и необходим для того, чтобы ограничить распространение повреждающего агента по кровотоку. Спазм сменяется артериальной гиперемией, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан рефлекторным действием нервоных клеток, а с другой — с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления — покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма, и в связи с этим возрастает фильтрационное давление в мелких сосудах. Последнее в регионе к повышению объема межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и внеклеточных структур взамен поврежденных или погибших. Помимо артериальной гиперемии возникает венозная гиперемия, которая проявляется сужением вен и замедления тока крови в них. Это предотвращает распространение повреждающего агента по току крови, а также увеличивает внутрисосудистое давление, что усиливает выход жидкости из сосудов.

Читайте также:  Воспаление геморроидальных узлов симптомы температура

Стрелочкой указан полнокровный сосуд. Препарат «серозное воспаление в легких».

Параллельно с сосудистыми реакциями идет процесс экссудации. Экссудация — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку. Основной причиной экссудации является увеличение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов, повреждающих их стенку. Также экссудацию усиливает увеличение внутрисосудистого давления. Экссудация обеспечивает доставку в очаг воспаления различных веществ, обеспечивающих деструкцию микроорганизмов, поврежденных клеток и неклеточных структур тканей, удаление из крови в ткань продуктов нарушенного метаболизма и токсинов. Благодаря экссудации в очаг воспаления из циркулирующей крови выводятся токсические вещества. Также экссудация задерживает в очаге воспаления повреждающий фактор и не дает ему распространиться по организму.

Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.

С экссудацией происходит выход лейкоцитов в воспаленную ткань. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток.

В конце концов воспаленная ткань подвергается процессу восстановления. Восстановление заключается в процессе пролиферации. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений. Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом отводится макрофагам — гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.

Пролиферация осуществляется главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки. В результате дифференцировки стволовых клеток соединительной ткани — полибластов — в очаге появляются эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани. В результате на месте воспаления происходит полное восстановление поврежденной ткани или зарастание повреждения соединительной тканью с образованием рубчика. Могут быть и другие менее благоприятные исходы воспаления, их можно видеть на схеме:

В итоге можно заключить, что воспаление очень важный для нашего организма процесс, защищающий нас от всевозможных чужеродных и вредных для нас патогенов, которые тем или иным способом проникли в организм. Поэтому в следующий раз, глядя на свой прыщик или ссадину, подумайте о том, какой сложный и многофакторный процесс сейчас там происходит.

источник

Механизмы развития воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождениюразличают клеточные иплазменные(гуморальные) медиаторы.

Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

5. Другие клетки соединительной ткани и паренхиматозных органов, подвергшиеся активации или разрушению.

Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

А. Биогенные амины:

Б. Активные полипептиды и белки:

2. компоненты системы комплемента;

4. Лейкоцитарные факторы белковой пророды:

В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

4. Продукты перекисного окисления липидов.

Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

2. Экссудация; 3. Пролиферация.

*Альтерация( от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Альтерация делится на:

возникает в ответ на возникает под действием

прямое действие фактора. раздражителя и первичной

Эта альтерация, как бы альтерации.

пролонгирует действие Эти действия не прямые, а

причины воспаления, когда опосредованы нервной системой

она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и ,

с организмом. главное, медиаторами воспаления.

* Экссудация( лат. еxsudatio – выпотевание)

Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию ( от лат. еmigratio — выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

— Динамика сосудистых реакцийи изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

— Выход жидкой части кровив очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.

Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

— Эмиграция лейкоцитовв очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

* Фагоцитоз– эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

Различают 4 стадии фагоцитоза:

1 ст. – сближение фагоцита с объектом.

3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;

4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

* Пролиферация(от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.

Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.

Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;

2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) Макрофагисекретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;

6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.

Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.

8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1678 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Альтерация как компонент воспаления: понятие, виды, механизмы развития, положительные и отрицательные последствия.

Воспаление: понятие, этиология, компоненты («стадии») воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакции в патогенезе воспаления. Биологическое значение воспаления.

Воспаление — это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей.

Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация, которые сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить

альтеративное,

экссудативное и

пролиферативное воспаление.

Причина воспаления — многочисленные флогогенные факторы, которые при своем действии на организм превосходят адаптивные возможности тканей.

-биологические: действие бактерий, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов

-физические: электрический ток, ультразвук, тепло-холод и др.;

-механические: давление, разрыв, инородное тело и др.;

-химические: кислоты, щелочи и др.

-психогенные факторы: известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом

-биологические: действие животных и насекомых и т.п.

-камни и отложение солей (при уремии, ЖКБ, камнях почек, подагре и т.п.),

-продукты тканевого распада,

-иммунные комплексы АГ-АТ при их фиксации в органах,

-некоторые физиологические раздражители,

Признаки воспаления (пента­да Цельса-Галена).

Краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor),боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

В патогенезе воспаления различают:

2) нарушения микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции;

Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления. Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными.

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать:

-первичную и вторичную альтерацию,

-нарушения обмена веществ в очаге воспаления,

-уничтожение флогогенных агентов,

-активация процессов репарации поврежденной ткани,

-общие реакции организма, направленные на увеличение его ре­зистентности (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания «белков острой фазы воспаления»).

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.

Обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы.

Механизмы развития: воздействие на клеточные мембраны значительного количества поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К + , Са 2+ ).

облегчение подвижности клетки и потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.

Медиаторы воспаления: понятие, классификация, источники возникновения, механизм действия, значение в патогенезе местных и общих реакций организма при воспалении.

Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, под влиянием которых осуществляются закономерное развитие и исходы воспаления, формируются его местные и общие признаки.

Выделяют две группы медиаторов воспаления: клеточные и плазменные.

Антимедиаторы воспаления.

На всех этапах развития воспаления образуются и действуют вещества, предупреждающие избыточное накопление или прекращающие действие медиаторов, которые в совокупности могут быть объединены в систему антимедиаторов воспаления.

Важнейшими антимедиаторами являются ферменты.

Так, гистаминаза разрушает гистамин, карбоксипептидазы — кинины, эстеразы — фракции комплемента, простагландиндегидрогеназа — Пг.

Большое значение имеют гуморальные влияния.

Так, образующийся в гепатоцитах один из видов антитрипсина ингибирует ряд протеаз, участвующих в воспалении, что тормозит образование кининов.

Глюкокортикоиды ослабляют сосудистые реакции, стабилизируя мембраны сосудов, уменьшают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, а также ослабляют фагоцитоз.

Благодаря наличию антимедиаторов, воспаление прекращается после устранения или инактивации повреждающего агента и репарации повреждённых тканей.

Воспаление: понятие, этиология, компоненты («стадии») воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакции в патогенезе воспаления. Биологическое значение воспаления.

Воспаление — это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей.

Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация, которые сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить

альтеративное,

экссудативное и

пролиферативное воспаление.

Причина воспаления — многочисленные флогогенные факторы, которые при своем действии на организм превосходят адаптивные возможности тканей.

Читайте также:  Воспаление лицевого нерва инфекция

-биологические: действие бактерий, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов

-физические: электрический ток, ультразвук, тепло-холод и др.;

-механические: давление, разрыв, инородное тело и др.;

-химические: кислоты, щелочи и др.

-психогенные факторы: известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом

-биологические: действие животных и насекомых и т.п.

-камни и отложение солей (при уремии, ЖКБ, камнях почек, подагре и т.п.),

-продукты тканевого распада,

-иммунные комплексы АГ-АТ при их фиксации в органах,

-некоторые физиологические раздражители,

Признаки воспаления (пента­да Цельса-Галена).

Краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor),боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

В патогенезе воспаления различают:

2) нарушения микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции;

Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления. Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными.

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать:

-первичную и вторичную альтерацию,

-нарушения обмена веществ в очаге воспаления,

-уничтожение флогогенных агентов,

-активация процессов репарации поврежденной ткани,

-общие реакции организма, направленные на увеличение его ре­зистентности (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания «белков острой фазы воспаления»).

Альтерация как компонент воспаления: понятие, виды, механизмы развития, положительные и отрицательные последствия.

Альтерация включает изменения клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления.

При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

Первичная альтерация — комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента. Она является результатом разрушения ткани флогогенным агентом и тем самым пролонгирует последствия воздействия причины воспаления, когда та уже не действует на организм.

В результате прямого повреждения тканей нарушаются транспортные и биоэнергетические систем клетки, которые локализованы в мембранах.

Альтеративные изменения особенно выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции (нейроны, мышцы, паренхиматозные органы).

Расстройства биоэнергетики клеток и тканей, повреждение мембран приводит к повышению их проницаемости: из клеток выходит их содержимое, а в цитоплазму поступают вещества околоклеточной среды – натрий и вода.

При первичной альтерации имеют место дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз клеток. Повреждение прямо провоцирует ацидоз, накопление калия в очаге воспаления, нарастание числа внеклеточных молекул и повышение осмотического давления.

Результатом повреждения нервных окончаний могут быть боль, спазм сосудов, гиперемии и стаз.

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации.

Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер.

Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

источник

1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе

2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось

3. Номенклатура воспалений. Классификация

1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе

Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.

2. Фазы воспаления

Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий:

– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

– повышение проницаемости сосудистой стенки;

– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.

Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.

К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.

К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.

Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).

В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.

В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.

Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.

Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.

Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.

Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.

Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.

Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.

К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.

В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.

Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.

В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.

За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.

Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.

Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.

При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.

При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.

При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.

Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.

Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.

3. Номенклатура воспалений. Классификация

Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).

Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).

Схема классификации воспалений

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник